viernes, 20 de marzo de 2020

Eccema de manos. Un problema dermatológico muy frecuente


¿Qué es el eccema de manos?
El eccema (eczema, dermatitis) de manos se trata de una reacción inflamatoria que afecta a la piel de las manos y se caracteriza por enrojecimiento, descamación y picor que, en los casos más intensos, se acompaña de pequeñas vesículas (pompas, vejigas) con contenido líquido, y también puede asociar sensación de aspereza en la piel, hiperqueratosis (engrosamiento cutáneo) así como la aparición de erosiones o grietas.

Todo esto puede originar sintomatología en forma de picor, escozor, quemazón, tirantez e incluso dolor, lo cual puede afectar la calidad de vida de quien lo padece. Se trata de un trastorno no contagioso y muy frecuente entre la población general con una prevalencia anual que alcanza el 10% (probablemente incluso más, en la situación actual).

Se trata además, de la forma más frecuente de enfermedad ocupacional, y se calcula que puede afectar a hasta un 40% de la población laboral. Los grupos más afectados son: amas de casa, albañiles, peluqueros, personal sanitario y trabajadores de la industria metalúrgica.

Es muy frecuente que el eccema de manos se cronifique, siendo la duración media del eccema de manos de unos 10-15 años, lo que implica no solo un impacto negativo en la calidad de vida diaria del paciente, sino además a nivel laboral (acabando en algunos casos con la necesidad de un cambio de empleo), y conlleva un elevado gasto socioeconómico.
Puede definirse como eccema crónico de manos como aquel que persiste más de 3 meses o recurre 2 o más veces en un año, a pesar de un tratamiento y cumplimiento adecuados.

                           Fuente: Wikipedia

¿Qué tipo de eccema de manos hay?
Existen muchos tipos diferentes de eccema de manos. En términos generales, hace falta diferenciar dos: los denominados eccemas irritativos y los eccemas alérgicos.

-Eccema irritativo de manos.
En el eccema irritativo (“eccema irritativo de contacto”), la exposición puntual, o más a menudo repetida y continuada a sustancias o factores irritantes, dan lugar a lesiones cutáneas. Se desarrolla en cualquier individuo expuesto a estos factores o sustancias (aunque en algunas personas se desarrolle más fácilmente que en otras).

Sin duda, el eccema irritativo es el tipo más frecuente de eccema de manos. Diferentes factores como la limpieza excesiva de las manos, la humedad mantenida, agentes detergentes, productos cáusticos o ácidos, el polvo o la tierra, etc. pueden alterar la estructura normal de la capa más superficial de la piel y producir eccema. Profesiones como el personal sanitario, personal de limpieza, manipuladores de alimentos, peluqueros, trabajadores de la construcción, jardineros y agricultores, trabajadores del hogar/amas de casa, entre otros, tienen un alto riesgo de desarrollar, en algún momento, un episodio de eczema irritativo en las manos. Esto mismo también OCURRE CUANDO HAY LAVADOS MUY FRECUENTES DE MANOS, COMO SUCEDE CON LA SITUACIÓN ACTUAL (COVID-19).

-Eccema alérgico de manos.
El eccema alérgico (“eccema alérgico de contacto”) se desarrolla solamente en personas previamente sensibilizadas a sustancias concretas, en los cuales un contacto mínimo con las sustancias a la qué es alérgico da lugar al eccema.

Debemos sospechar que el eccema sea de tipo alérgico, de forma general, cuando aparezca una reacción cutánea con irritación intensa, que muchas veces se acompaña de pequeñas vesículas, y sobre todo si sobrepasa la piel de palma de las manos y afecta a otros lugares de la piel del cuerpo. Los principales alérgenos asociados son metales, fragancias, conservantes, gomas, pegamentos, tintes, acrilatos y plantas.


Pruebas complementarias.
Las pruebas de alergia de contacto (generalmente “pruebas epicutáneas”, “prueba del parche”, y en ocasiones, ante sospecha de “dermatitis proteica”, un “prick test”) pueden usarse para procurar confirmar que se trata de un eccema de tipo alérgico, y no están indicadas ante eccemas que sean claramente de tipo irritativo. Sí parece ser conveniente realizar las pruebas ante eccemas de manos crónicos. 
A veces puede estar indicada la realización de analítica sanguínea con RAST específico (por ejemplo, para valorar posible alergia al látex). 
La realización de biopsias puede ser a veces útil, sobre todo para procurar diferenciar las lesiones de las de una psoriasis, aunque a veces incluso así la diferencia puede ser difícil.


Las personas con eccema en las manos tienen un alto riesgo de que su proceso se cronifique si no toman medidas para evitarlo. Por ello, es muy importante evitar los factores irritantes que alteran la función barrera cutánea y favorecen la inflamación (y el eccema).

Consejos básicos para procurar evitar/minimizar el eccema de manos.

1. Emplee guantes adecuados:
-Los guantes de látex protegen bien de microorganismos o materiales de base acuosa pero ofrecen poca protección a grasas, solventes y químicos en general; los guantes de nitrilo sí que ofrecen una buena protección frente a grasas y solventes, y los de vinilo protegen además de la mayoría de productos químicos.
-Los guantes de algodón son eficaces para las tareas de la casa como protección en las labores del hogar, como limpiar el polvo, y también para tareas que requieran manipular telas o cartones.
-Estos pueden ser recubiertos por otros de caucho o plástico (preferiblemente guantes de nitrilo o vinilo sin polvo) para proteger en los trabajos húmedos. El llevar debajo unos guantes de algodón puede ser útil, ya que la sudoración puede empeorar el eccema.
-Existen guantes de caucho para alérgicos a la goma sin los componentes químicos que sensibilizan, igual que existen guantes sin látex natural para alérgicos a éste.
-Los guantes de látex cada vez se usan menos por el aumento de la frecuencia de urticaria de contacto al látex.
- En el ámbito laboral existen guantes especiales para poder manipular sustancias que pueden atravesar los guantes de vinilo (como ocurre con metacrilatos, disolventes aromáticos y clorados, ésteres...) como son los guantes de alcohol de polivinilo, Viton® o butilo.

2. Use cremas emolientes (“hidratantes”):
-Actúan restaurando la capa córnea de la epidermis (la capa más externa de la piel).
-Existe una gran cantidad de productos al respecto, específicamente diseñadas para hidratar las manos, y que podemos encontrar en forma de cremas (algo menos grasas), pomadas (más grasas) o ungüentos (aún más grasas), según su proporción de agua  lípidos (grasas), o incluso espumas. De forma general, cuando la piel está más reseca son preferibles las pomadas y ungüentos, aunque sean menos agradables de aplicar. Para el mantenimiento diario y si las alteraciones no son muy importantes, es suficiente con productos en forma de crema, o incluso de espumas de fácil aplicación y cosmética agradable.
-Su aplicación debe realizarse varias veces al día, sobre todo antes y después del trabajo y después de cada mojado de las manos y antes de acostarse, lo que ayudará a evitar la desecación y mejorar su hidratación.
-La eficacia de las cremas barrera es solo moderada; están diseñadas para tratar de crear una capa protectora, aunque muchas además contienen principios activos (astringentes, absorbentes…), y protegen contra múltiples irritantes; A veces pueden agravar una dermatitis previa, por lo que se recomienda que se usen solo sobre piel sana.

3. Realice una higiene adecuada de las manos.
-Evite el contacto con sustancias detergentes y alcalinos fuertes si es posible. Es recomendable el uso de productos sin perfumes y sin conservantes como las isotiazolinonas (Kathon CG®). Productos sin jabón como los syndets son más suaves e igualmente efectivos en conseguir una higiene adecuada; en profesiones como son los sanitarios parece más recomendado el uso de soluciones hidroalcohólicas que el uso de agua y jabón).
-Evite el lavado de las manos con agua muy caliente.
-Evite mojarse las manos con los anillos puestos.
-Seque cuidadosamente toda la mano tras mojarla, incluyendo los espacios interdigitales.
-De forma general, es recomendable no realizar lavados frecuentes de manos (esto no es factible en la situación actual).

4. Evite el frío.
              -Use guantes en los días fríos.

5. Evite el contacto con sustancias irritantes en lo posible:
-Evite en lo posible contacto con sustancias ácidas, cáusticos (como lejía), disolventes, abrillantadores, quitamanchas, estropajos…
-Evite si es posible lavar los platos a manos. Considere el uso de lavavajillas, y si esto no es posible, use un cepillo de mango largo para lavarlos.
-Evite tocar  frutas, verduras (sobre todo cebolla, tomate, ajos), carne cruda… con las manos sin guantes.
-Evite aplicar tintes capilares sin guantes.
-Al lavar el cabello debe usar guantes de vinilo/nitrilo sin polvo. Si esto no es posible, use la mano que esté menos afectada por la dermatitis.

6. Evite la fricción (rozamiento) continuada y el desgaste mecánico de la piel, especialmente en profesiones como la construcción, mecánica, agricultura y jardinería, utilizando guantes adecuados para el trabajo desarrollado.

7. (Logicamente), si su dermatólogo o alergólogo le ha informado que es alérgico a alguna sustancia concreta, tiene que evitar el contacto con productos que contengan esta sustancia: es importante revisar la composición de los productos que usemos, incluyendo cremas hidratantes, “cremas de belleza”, maquillajes, perfumes, geles de baño, champús, detergentes, tintes... y debemos tener en cuenta que muchas de estas sustancias pueden tener sinónimos que igualmente debemos buscar en los etiquetados.


Tratamiento del eccema de manos.
En casos leves, siguiendo estos consejos se puede solucionar el problema. En casos más graves, y si no hay signos de sobreinfección, puede precisarse el uso de una crema con corticoide (normalmente se recomienda el uso de corticoides de media o alta potencia), entendiendo que el uso de esta crema debe realizarse por un periodo de tiempo limitado. Si es preciso, puede plantearse tratamiento oclusivo (aplicando algún tipo de film o guante tras aplicar la crema). En cualquier caso, aunque mejore o se solucione, deben mantenerse las medidas básicas para evitar rebrotes. Según la respuesta, podrían plantearse otras alternativas como fototerapia o tratamientos sistémicos.

Según la bibliografía disponible en la actualidad, aunque los corticosteroides tópicos y la fototerapia ultravioleta fueron dos de los tratamientos principales estándar, la evidencia es insuficiente para apoyar un tratamiento específico sobre otro, y falta información para valorar la efectividad de los inhibidores de calcineurina tópicos (tacrolimus 0.1% pomada sobre todo), aunque parecen útiles como “ahorradores de corticoides” (alternándolos con éstos). La alitretinoína es más efectiva que placebo para el control de los síntomas, pero necesitan evaluarse las ventajas sobre otros tratamientos. La acitretina puede considerarse en eccemas crónicos de manos hiperqueratósicos. Los corticoides orales en pauta corta parecen ser útiles para un control rápido de la sintomatología. La ciclosporina, la azatioprina, el metotrexato y el micofenolato mofetilo se pueden considerar tratamientos de tercera línea.

Son necesarios más estudios, mejor diseñados, con seguimientos a mayor largo plazo, comparando los diferentes tratamientos.
             
Bibliografía:
- De León FJ, Berbegal L y Silvestre JF. Abordaje terapéutico del eccema crónico de manos. Actas DS 2015; 106:533-44.


miércoles, 30 de octubre de 2019

Novedades en Tricología: Resumen de la XXI Reunión Nacional del Grupo Español de Tricología (Octubre 2019)

Los días 18 y 19 de Octubre de 2019 tuvo lugar en Madrid la XXI Reunión Nacional del Grupo Español de Tricología de la Academia Española de Dermatología (AEDV). Se trata de uno de los grupos más activos a nivel mundial, con múltiples trabajos de gran nivel publicados en los últimos años. A esta reunión asistieron más de 200 dermatólogos, sobre todo españoles, pero también algunos extranjeros, interesados en estudio y el cuidado del cabello (y las uñas), y tuvimos la oportunidad de colaborar como ponente en la discusión de casos clínicos.


La reunión vino cargada de interesantes novedades:

Entre los pósters presentados destacaremos un trabajo de la Dra. Aniza Giacaman y colaboradores, del Hospital Son Espases de Mallorca, en el que se recoge el tratamiento con metotrexate de formas extensas de alopecia areata en 5 niños, obteniendo buena respuesta en la mayoría de ellos.

Otro póster (Dra. Gil Redondon y colaboradores, del Hospital Ramón y Cajal de Madrid) versó sobre el posible papel de la aplicación de fotoprotectores en la cara como factor desencadenante o favorecedor del desarrollo de alopecia frontal fibrosante.

El Dr. Pedraz y colaboradores (Insparya Hair Medical Clinic) trajeron en otro póster su experiencia de microtrasplante capilar en pacientes con psoriasis, en que no se produjo empeoramiento/brote de dicha psoriasis en relación al trasplante, aunque se recalca que ésta podría producirse en algunos pacientes.

Otro poster del Hospital Ramón y Cajal (Dra. Pindado y colaboradores) revisó la evolución de 148 casos de Alopecia Frontal Fibrosante (AFF) para procurar predecir la respuesta a dutasteride oral, y el único factor predictor de mejor respuesta fue la dosificación (se apreció mejor respuesta si el fármaco se toma a diario que si se toma 2-4 días/semana).

Por último, entre los pósters destacar el de la Dra. Porriño y colaboradores (Hospitales de la Zarzuela de Madrid y hospitales San Cecilio y Virgen de las Nieves en Granada en que se estudió la utilidad de la ecografía-doppler en el manejo de la AFF, concluyendo que encontrar vasos de mayor diámetro en la “piel sana” de la AFF podría ayudar a predecir una posible progresión de la enfermedad.

Respecto a las comunicaciones orales, cinco correspondieron a interesantes trabajos del Hospital Ramón y Cajal de Madrid:

El Dr. Fernández Nieto habló sobre el uso de “bicalutamida oral en el tratamiento de la alopecia androgénica femenina (FAGA)”. La bicalutamida es un antiandrógeno no esteroideo de 1ª generación que bloquea selectivamente receptores de andrógenos y cuya indicación aprobada actualmente es el tratamiento del cáncer de próstata. Se trata de un antiandrógeno de potencia mucho mayor que la ciproterona y aparentemente mejor perfil de seguridad, por lo que resulta prometedor.

El Dr. Sergio Vañó presentó una comunicación sobre “efectividad y seguridad de dutasterida oral en alopecia androgénica masculina (MAGA) en la práctica clínica real: estudio monocéntrico descriptivo de 307 pacientes”. Se trata de un fármaco que ha demostrado mayor efectividad que finasterida en el tratamiento de la MAGA según ensayos clínicos, aunque a pesar de ello aún no tiene indicación aprobada para este uso. De entre 42 de los pacientes revisados en que se usó en monoterapia (si ningún otro tratamiento) apreciaron mejora en el 90% de pacientes, y estabilidad en el 10%, y los efectos adversos fueron poco frecuentes y habitualmente (solo 8 pacientes dejaron el tratamiento (por descenso de líbido en 4 casos, ginecomastia en 2 e irritabilidad en un solo paciente). En resumen, el uso de dutasteride oral parece seguro y efectivo en el tratamiento de MAGA.

El Dr. Jiménez Cahué presentó "Minoxidil oral en el tratamiento de la alopecia. Revisión sistemática y metaanálisis": aquí encontraron hipertricosis en el  24% de pacientes (dosis-dependiente, y con más riesgo con 1mg (día que con 0.5mg/día); otros efectos adversos apreciables fueron muy raros (menos d 2%), como edema en piernas, hipotensión postural, taquicardia, mínima disminución de Ta, mínimo aumento de Fc… y aunque por el tipo de estudios fue difícil comparar resultados, éstos parecen realmente muy prometedores.

El Dr. Ortega-Quijano, presentó "Anticipación genética  en AFF: un sesgo de tiempo de seguimiento inadecuado" basada en procurar comprobar la premisa de que aparentemente las hijas de pacientes con AFF desarrollan AFF de forma más precoz”. Tras ajustar factores de confusión, no parece que exista una anticipación genética en sí, sino un sesgo de seguimiento indadecuado (es decir, en conclusión no parece que realmente la AFF se desarrolle de forma más precoz en hijas de pacientes con AFF).

El Dr. Muñoz Moreno-Arrones comunicó su “Análisis del microbioma folicular bacteriano y fúngico de la foliculitis decalvante”, en que se apreció que pacientes  con alta carga de la bacteria S. aureus suelen presentar lesiones más inflamatorias, con más eritema y pústulas. Por tanto, conocer dicho microbioma podría ser posible ayuda (junto con clínica, dermoscopia e histología) a la hora de elegir el tipo de tratamiento (ATB/antiinflamatorios…) más apropiado.

Entre las comunicaciones orales, también destacó la del Dr. Gómez Arias y colaboradores (Hospital Reina Sofía de Córdoba y Hospital Monte Sinaí de Nueva York), “Lesión inmunomediada del folículo piloso versus reservorio de células madre: ¿es potencialmente reversible la AFF?” en que se apreció la no desaparición de las células madres del folículo en la AFF, lo cual implicaría una posible reversibilidad (al menos en fases iniciales) de esta patología.

La Dra. Combalia y colaboradores (Hospital Clinic de Barcelona) nos mostraron la posible utilidad del “tratamiento combinado con láser CO2 fraccionado y terapia fotodinámica en el tratamiento de la foliculitis decalvante”.


Durante la reunión, contamos además con las interesantes conferencias de los expertos, a cargo del Profesor Francisco Camacho, sobre “Historia de la Tricología Española”, y de un dermatopatólogo, el Dr. Ángel Fernández Flores, sobre “Envejecimiento del cabello”. En esta última, se destacó la importancia de una fase de “adormecimiento” en el ciclo de crecimiento del pelo, la fase de “Kenogen”, que ocurriría antes de volver a comenzar cada nuevo ciclo. Esta fase, de forma fisiológica duraría unos 2 meses y afectaría al 25% de cabellos, mientras que en la alopecia senil duraría unos 2 años y afectaría al 80% de cabellos.

Además, se desarrolló una interesante mesa sobre “Correlación clínica-tricoscópica-histológica de casos clínicos” a cargo de dermatólogos, los doctores Bernárdez, Saceda, Hermosa, y patólogos, los doctores Sánchez-Briz y Fernández Flores. Aquí se repasaron, entre otros aspectos, que la AFF en varones podría tener mejor pronóstico, su frecuente afectación del vello corporal, y las formas con hallazgos histológicos liquenoides.

En el bloque final de la reunión, se desarrollaron excelentes ponencias de revisión de los últimos trabajos publicados en Tricología y Onicología.

La Dra. Cristina Serrano (Hospital Inmaculada Concepción de Granada) revisó las Alopecias No Cicatriciales.
Respecto a la Alopecia Areata (AA), señaló que las recurrencias son más frecuentes en los primeros 4 años tras la mejoría, y que cuando se inicia en la infancia, el pronóstico es peor. Respecto a sus posibles asociaciones, sobre todo parece relacionarse con alteraciones tiroideas, pero también con déficit de vitamina D (existiendo correlación negativa entre gravedad de la AA y los niveles de vitamina D), y que también parece relacionarse con AGA y AFF. Además, presentar historial de atopia sería un factor de mal pronóstico de la AA.
Igualmente, se ha publicado un reciente estudio sobre marcadores pronósticos de AA por tricoscopia: sería predictor de buen pronóstico encontrar “pelos en cola de cerdo” y de mala respuesta “puntos negros”, “pelos rotos”, “pelos en signo de admiración” y “pelos afilados-cónicos”.
Respecto a su tratamiento, sobre el uso de pulsos de corticoides (dexametasona o metilprednisolona) estos deberían suspenderse si no hay respuesta tras 3 meses. El metotrexate puede ser útil, sobre todo combinado a otros tratamientos, y presenta buen perfil de seguridad, al igual que ocurre con la azatioprina. La inmunoterapia parece especialmente útil en el mantenimiento de las respuestas. Sin duda, los fármacos más prometedores al respecto son los inhibidores de JAK-kinasa, como tofacitinib, ruloxitinib o baricitinib, aunque otros fármacos “biológicos” como dupilumab podrían suponer también una alternativa.
Respecto a la Alopecia Androgenética (AGA), en mujeres realizar analíticas con perfil hormonal, tiroideo y metabólico solo parece indicado si hay otros signos que lo indiquen.
La clascoterona parece un fármaco prometedor en su tratamiento. Se trata de un antiandrógeno que podría ayudar también en el control de la seborrea, actualmente en estudios fase II en humanos.
Respecto a la comparativa finasteride-dutasteride ya antes comentada, ambos parecen mostrar tasas similares de efectos adversos asociados. Respecto a la tradicional relación con disfunción sexual, otro nuevo estudio no mostró diferencias entre grupos de varones que tomaban y no tomaban finasteride.
En este año, el mayor hito ha sido la generalización en el uso de minoxidil oral a dosis bajas en el tratamiento de las alopecias, con sus 5 “C”: Cómodo, Cosmético, Cumplimiento mejor (más sencillo), Co-tratamientos posibles, Coste (es económica actualmente su formulación). Ya existe incluso alguna publicación comparándolo a su uso tradicional (tópico), con resultados muy similares.

El Dr. Sergio Vañó repasó las Alopecias Cicatriciales.
Sobre la Alopecia Frontal Fibrosante (AFF), ésta parece ser ya la alopecia cicatricial más frecuente, y la cuarta forma más frecuente de alopecia, tras AGA, AA y el efluvio telogénico. (n nuevo estudio parece confirmar un mecanismo etiopatogénico mixto hormonal y autoinmune junto a una alteración en el procesamiento de xenobióticos; parece confirmarse una implicación del uso de cremas de protección solar (según 4 estudios distintos, y que podría explicar su creciente incidencia) y cremas antiedad. La hipótesis es que las cremas de fotoprotección podrían inducir un disbalance hormonal en el folículo del pelo. Además, según estudios de biopsias, frecuentemente se aprecia afectación de los pelos en zonas aparentemente sanas.
Respecto a las lesiones faciales y extrafaciales que suelen acompañar a la AFF, en la cara destacan las pápulas, eritema difuso o perifolicular, los puntos rojos glabelares, la formación de manchas de forma progresiva, liquen plano pigmentoso y la depresión de las venas frontales. En el escote destacarían la aparición de puntos rojos y un eritema reticulado. Igualmente, parece haber una coexistencia frecuente de rosácea. Sobre sus novedades terapéuticas, el Dr. Vañó destacó la utilidad de dosis bajas de isotretinoina oral (incluso a 5mg/día) en el tratamiento de las pápulas faciales. Sobre el trasplante capilar en estos pacientes, los resultados parecen pobres a largo plazo.
Respecto al tratamiento del Liquen Plano Pilar, se comentó la posible utilidad de naltrexona oral a dosis bajas (3mg/día), láseres de baja potencia, plasma rico en plaquetas y de nuevos los inhibidores de JAK-kinasa.
Sobre la Foliculitis Decalvante, parece haber peor pronóstico en casos de inicio antes de los 25 años edad, así como si se apecian pústulas, “estructuras amarillas”, eritema perifolicular intenso y hemorragias perifoliculares. El tratamiento más efectivo parecen ser los ciclos de tratamiento con rifampicina y clindamicina oral. La alteración en la microbiota de la zona podría explicar los rebrotes. Se comentaron igualmente los hallazgos histológicos de infiltrados liquenoides, linfocíticos, que pueden apreciarse en estos casos.

El Dr. Emilio Villodres (Barcelona) destacó novedades en Trasplante Capilar, y especialmente el WAW System, un sistema de extracción de injertos de la zona donante más fisiológico, con menor transección (menor daño para el folículo), así como la existencia de nuevo implantadores para estos folículos en la zona receptora.

La Dra. Lourdes Navarro (Madrid) nos trajo las Novedades en Onicología (“novedades en el estudio de las uñas”): destacó un estudio sobre el uso de corticoides tópicos en oclusión para el tratamiento de la retroniquia, sobre todo en formas no graves, aunque si no hay mejoría tras 10 semanas, se recomienda la cirugía. Se recordó la gran cantidad de dermatitis alérgica de contacto en relación a las uñas acrílicas, originando dermatosis profesionales en muchos casos, y se insistió en evitar el uso de acrilatos en niños para evitar el desarrollo futuro de este tipo de alergias.
Se revisó igualmente el interesante trabajo del Dr. Vílchez y colaboradores sobre el uso de infiltraciones de triamcinolona en el tratamiento de las uñas encarnadas, con buen resultado en 5 casos tratados. También se comentó el uso de inyecciones de vitamina D en el tratamiento de verrugas periungueales, hipotetizando su acción al estimular la inmunidad celular.
Respecto a la utilidad de las técnicas de imagen en Onicología, se repasó la utilidad de la dermatoscopia ("onicoscopia") en el diagnóstico de las diferentes alteraciones de las uñas, ahondando en el diagnóstico diferencial de las onicomicosis respecto a otros múltiples trastornos cuyo aspecto clínico puede sr muy similar, y el Dr. Alfageme (Hospital Puerta de Hierro de Madrid) además nos ofreció ejemplos de la utilidad de la ecografía en el diagnóstico de diferentes trastornos de las uñas.

viernes, 20 de septiembre de 2019

Preguntas y respuestas sobre infección por VPH y verrugas genitales

Si a usted, a su pareja o a algún allegado le han diagnosticado de verrugas genitales (condilomas acuminados), puede que le surjan muchas dudas. Esperamos que aquí pueda aclararlas, aunque debe saber que incluso a día de hoy hay aspectos de su agente productor -el virus de papiloma humano (VPH)- que no comprendemos bien.


¿Qué son las verrugas genitales? ¿Cómo se diagnostican?
Se entiende por verrugas genitales (o condilomas acuminados) a un tipo de lesiones que aparecen en la piel o mucosa de la zona genital y que están originadas por el virus del papiloma humano (VPH), normalmente (más del 90% de casos) por los serotipos 6 y 11.

El diagnóstico de los condilomas acuminados es eminentemente clínico, por inspección visual, y solo en caso de duda pueden estar indicadas otras pruebas complementarias, como es la realización de una biopsia.

Las lesiones pueden adoptar morfología variada (lesiones sobreelevadas de superficie verrucosa o aplanada) y tamaño diferente, desde lesiones milimétricas a (raramente) grandes lesiones verrucosas de varios centímetros. Pueden ser prácticamente planas, o más usualmente, sobreelevadas, incluso excrecentes, en forma de “coliflor” o de “cresta”. Igualmente, pueden adoptar color piel o bien ser algo rosadas o marronáceas. El color puede orientar respecto al tiempo de evolución, siendo los condilomas acuminados de color blanco nacarado característicos de aparición reciente, mientras que los de color marrón-grisáceo o parduzcos suelen ser de más larga evolución. De la misma forma, una superficie papilomatosa suele indicar un tiempo de evolución corto, y la superficie plana un tiempo de evolución largo.

Las lesiones suelen encontrarse habitualmente en (o alrededor de) vagina, pene, ano, pubis, ingles… En varones se localizan preferentemente en el glande y el cuerpo del pene, y en mujeres en zona vulvovaginal y cuello del útero (cérvix).


¿Qué es el VPH?
El Virus del Papiloma Humano (VPH) no es un solo virus, sino una familia de virus (papilomavirus), con más de 200 tipos diferentes. Habitualmente se habla de los tipos “cutáneos” y los tipos “mucosos”. Los tipos cutáneos, entre otras lesiones, pueden originar las típicas verrugas en las manos o en la planta del pie (comúnmente conocidas como “papilomas”), o en la piel de cualquier otra parte del cuerpo.

Los tipos mucosos son los que tienen su diana en las mucosas, con ocurre con la mucosa de la boca, la mucosa genital o la mucosa anal, y que en su gran mayoría se transmiten por vía sexual. Por otro lado, entre los mucosos es importante diferenciar entre los tipos de “bajo riesgo” y los de “alto riesgo” (también llamados oncogénicos). Los de bajo riesgo (los más importantes, el 6 y el 11) son los que originan las verrugas genitales (unos 40 tipos de VPH diferentes pueden originarlas), y pueden dar lugar a cambios en las células del cuello del útero (cérvix), en el pene o en el canal anal, originando lesiones intraepiteliales (de baja agresividad). Los de alto riesgo (los más importantes, el 16 y el 18), pueden dar lugar a cáncer anogenital, pero también a otros niveles (boca, orofaringe -“garganta”-…).

Así, de forma general, las infecciones persistentes -que sobre todo se producen por tipos de VPH de alto riesgo- tienen más probabilidad de integración en el ADN celular y de desarrollo de cáncer, mientras que las infecciones por virus de bajo riesgo suelen ser responsables de infecciones menos duraderas, la mayoría de las veces autolimitadas, y que raramente dan lugar a cáncer.

                                          Fuente: Wikimedia Commons 

¿Cuál es la frecuencia de las verrugas genitales?
Las verrugas genitales constituyen el motivo de consulta más frecuente entre las infecciones de transmisión sexual (ITS), y en España se estima la incidencia anual de nuevos casos en 160,4/100.000 habitantes. Se calcula además que el 70% de los jóvenes sexualmente activos se infectarán por el VPH a lo largo de su vida (aunque la mayoría nunca lo sabrán).


¿Quién puede infectarse por el VPH?
Cualquier persona sexualmente activa, con independencia de su raza, sexo u orientación sexual, puede contraer el virus. Aunque en su gran mayoría se contrae vía sexual, incluso un recién nacido puede contagiarse, si la madre está infectada, por el contacto durante el parto vaginal.


¿Cómo se contrae el VPH?
Suele contraerse por contacto directo de piel con piel, desde una persona que tiene la infección, al mantener con otra relaciones sexuales, y no solo vía vaginal, sino que también puede contraerse mediante sexo anal u oral.

¿Qué puede ocurrirte si contraes el VPH?
Afortunadamente la mayor parte de las infecciones por VPH son transitorias, y no presentan sintomatología: Se calcula que en el 80% de casos el cuerpo (el sistema inmunitario) elimina el virus en el primer año, y en el 90% lo elimina en los primeros dos años. Así, solo el 10-20% originan infecciones persistentes (en que el propio cuerpo no elimina el virus).

Por tanto, una posibilidad es que tras contagiarte que no haya cambios en tu cuerpo: tu cuerpo controla el virus y puede que nunca te enteres que te contagiaste. Pero aún así, puedes contagiar la infección a otros. A esta situación se le conoce como “infección latente o inactiva”.
En otros casos, puede que desarrolles unas lesiones clínicamente evidenciables, las verrugas genitales. Éstas pueden desarrollarse poco después de la infección o bien aparecer a lo largo de la infección latente, incluso años después (sobre todo en mujeres de edad avanzada, o en situaciones como embarazo o inmunosupresión). Por ello mismo, es muy difícil saber cuándo se produjo el contagio.

Las verrugas genitales son contagiosas a otras personas, pero muy raramente pueden degenerar originando cáncer. De la misma forma, en ocasiones el propio sistema inmunitario elimina las verrugas sin necesidad de tratamiento.

Sin embargo, al tratarse de la misma familia de virus (los que producen las verrugas y producen el cáncer), se contagian de la misma forma y no es raro ver coinfecciones (por ello las mujeres con condilomas deberían realizarse citologías de control).

En cualquier caso, aunque las verrugas desaparezcan (con o sin tratamiento) pueden existir recidivas (aparecer nuevas un tiempo después): es algo relativamente frecuente, el paciente debe saberlo, y no desesperar si ocurre.

Este 10-20% de infecciones que serán persistentes suelen producirse por tipos de alto riesgo. En las células del cuello del útero, pene y del canal del ano pueden originarse cambios, que pueden demostrase mediante una “citología” (prueba de Papanicolau).

Si estos cambios no son detectados, puede que con el tiempo algunos casos degeneren, originándose cáncer (carcinomas escamosos), aunque también en algunas ocasiones el cuerpo reacciona eliminando estas células ya alteradas. Las neoplasias intraepiteliales de alto grado y los carcinomas in situ suponen el precursor inmediato del carcinoma escamocelular invasor. Entre las formas de carcinoma in situ (“cánceres no invasivos”) podrían incluirse formas clínicas como la Papulosis bowenoide, la Eritroplasia de Queyrat y la Enfemedad de Bowen genital.


VPH y cáncer.
El papel del VPH en el desarrollo de cáncer es importante a nivel global. Así, se calcula que de los 12.7 millones de cánceres estimados globalmente en el 2008, más de 600.000 (5%) eran cánceres de cavidad oral o área anogenital asociados a infección por VPH. Así, se consideran atribuibles a la infección por VPH el 100% de los cánceres de cuello de útero, más del 80% de los cánceres de canal anal, el 30-40% de los cánceres orofaríngeos (boca y garganta), el 65-90% de los cánceres de vagina, y el 35-45% de los cánceres de vulva.

Se distinguen 13 serotipos de VPH especialmente relacionados al desarrollo de cáncer: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 68. El VPH-16 es el de mayor incidencia, y se detecta en aproximadamente el 50% de los cánceres asociados a VPH.

Pero aunque sabemos que el VPH es causa necesaria para el desarrollo de cáncer de cérvix, se sabe que sólo una pequeña parte de las mujeres infectadas desarrollará lesiones premalignas y eventualmente cáncer. Por tanto, el VPH es causa necesaria, pero no suficiente, ya que otros factores intervienen en el proceso patológico de dicha neoplasia. 


¿Qué personas pueden tener más riesgo de contraer infección por VPH?
Ademas de la presencia del VPH, existen como comentábamos factores que influyen en el riesgo de progresión o regresión, además de estar relacionados con la propia infección (genotipo, variantes, carga viral, integración, infecciones múltiples), y que se han clasificado en dos grupos: los ambientales y los propios del individuo.

En relación a esto, tendrían mayor riesgo:
Las personas que comenzaron a tener relaciones sexuales a edad temprana.
Las personas que han tenido muchas parejas sexuales (o bien las personas cuya pareja a su vez tuvo muchas parejas sexuales).
Las personas con antecedentes previos de alguna enfermedad de transmisión sexual  (o bien las personas cuya pareja tuvo alguna enfermedad de transmisión sexual); además, las personas que han presentado verrugas genitales tendrán más riesgo de infecciones persistentes.
Las personas que mantienen relaciones sin preservativo.
Las mujeres que han tenido varios embarazos tendrían más riesgo de infecciones persistentes.
Las personas con algún tipo de inmunosupresión (por infecciones como el VIH, por la toma de fármacos inmunosupresores...) tendrán más riesgo de infecciones persistentes también.
También se ha demostrado que en las personas fumadoras (de largo tiempo) existe una mayor tasa de infección por VPH y una peor evolución de las displasias relacionadas (facilita desarrollo de cáncer asociado). Igualmente, parece que el uso de anticonceptivos hormonales podrían favorecer la infección y replicación/integración del virus. 


Entonces... ¿Cuál es la relación respecto al uso de anticonceptivos hormonales, la infección por VPH y el cáncer?
A día de hoy, y según los estudios disponibles, parece que el uso de anticonceptivos hormonales por largo tiempo (al menos 5 años), al favorecer la persistencia del VPH, aumenta (ligeramente) el riesgo de cáncer de cérvix, por lo que estas mujeres deben realizar correctamente los programas de cribado. En cualquier caso, también sabemos que el riesgo disminuye 5-10 años después del cese de su uso. Además, hay que tener en cuenta los beneficios derivados del uso de los anticonceptivos hormonales, que generalmente exceden a los riesgos: entre esos beneficios están el control de las alteraciones menstruales (dismenorrea), sangrado menstrual abundante, síntomas de hiperandrogenismo (exceso de vello, alopecia, acné...) y disminución del riesgo de cáncer de ovario, endometrio (útero) y colon.


¿Cómo saber si tengo infección por VPH o verrugas genitales?
A veces no es sencillo saber si tienes el virus. Aunque generalmente las verrugas son visibles a simple vista, pueden ser casi imperceptibles, ya que pueden tener el color de la piel y ser milimétricas, y habitualmente son asintomáticas. Una citología anormal puede ser el signo de la infección, y por ello las mujeres (y algunos varones) deben realizarse citologías de forma periódica.

La detección del VPH (mediante técnicas moleculares), que es la única técnica que podría permitir el diagnóstico de infección latente, aún a día de hoy solo se usa en muchos planes de cribado de cáncer de cérvix ante citologías alteradas (“ASCUS”), aunque las nuevas guías dan cada vez más valor al cribado mediante detección de VPH con independencia de las citologías.

Las guías actuales proponen por lo general el cribado de cáncer de cérvix mediante citologías a mujeres de 25-30 años, mientras para mujeres entre 30 y 65 años la opción preferente sugerida sería realizar el cribado mediante detección de VPH cada 5 años  ("aunque una citología cervical cada 3 años sería una opción aceptable"). A partir de los 65 años, se plantearía finalizar el cribado ante tres citologías negativas o dos pruebas de VPH negativas, y si no hay antecedentes de neoplasia intraepitelial del o cáncer. En mujeres inmunodeprimidas se recomienda citologia anual esde los 21 años, y realizar además detecion de VPH desde los 30 años (cada 3 años, o anual si en presentan infección por VIH sin tratamiento antiretroviral o si los linfocitos CD4 son menos de 200 por microlitro).
También se recomienda detección del VPH en el estudio de pacientes de riesgo (infectados por VIH) en tomas rectales para diagnóstico precoz de lesiones de alto grado (en estos últimos, si se aprecia un VPH de alto riesgo, aunque la citología fuese normal, estaría indicada la realización de anuscopia de alta resolución con o sin biopsia).


¿Cuándo debería ir al médico?
Si nota cualquier protuberancia en las zonas comentadas, o bien su/s pareja/s le dicen que tienen infección por VPH o verrugas genitales.


Si te confirman que presentas verrugas genitales, además de tratarlas, ¿qué debes hacer?
Se calcula que en el 20% de los casos la infección por VPH se acompañará de otras enfermedades de transmisión sexual, por lo que será necesario realizar un despistaje de las mismas, incluyendo sífilis, VIH, VHB, VHC, gonococo, clamidia, herpes simple y linfogranuloma venéreo. Para ello, además de una exploración, pueden ser necesarias otras pruebas, como analíticas y toma de muestras para cultivo o PCR.

Respecto a la conveniencia de abstinencia sexual, en el caso que el/la paciente tenga muchos condilomas (lo cual implica alta carga viral y mayor probabilidad de contagio) y no tenga pareja estable se aconseja evitar las relaciones hasta la desaparición de las verrugas, y después usar preservativo (lo cual por otra parte es necesario siempre si no se tiene pareja estable, independientemente de la existencia o no de condilomas). En las parejas estables se entiende que la infección es compartida (y si la pareja no tiene verrugas es porque ha generado inmunidad frente al virus) y la abstinencia sexual podría no tener tanto sentido, aunque ante la existencia de lesiones en pene que pueden ser cubiertas es aconsejable usar preservativo hasta que éstas desaparezcan.

Por otro lado, para evitar la extensión de la infección es aconsejable evitar el rasurado del vello de la zona púbica/genital (así como evitar usar cuchilla o cualquier otro método que pueda alterar la barrera epidérmica); para poder aplicarse tratamientos y al acudir a revisiones sí se aconseja que vengan con poco vello para poder valorar mejor la zona: para ello, sí pueden recortar el vello con tijera, sin apurar.

La búsqueda de posibles contactos (fuente del contagio y personas que puedan haberse contagiado) es difícil en la mayoría de casos (sobre todo si el paciente ha tenido múltiples parejas sexuales) por la naturaleza de la infección (lo más probable es que la persona que originó el contagio ya no tenga lesiones porque se hayan eliminado espontáneamente, o por haber sido ya tratado).

El tratamiento de los condilomas no parece tener una influencia clara sobre la historia natural del cáncer de cérvix, aunque al tratarse de la misma familia de virus (los que producen las verrugas y producen el cáncer), se contagian de la misma forma y no es raro ver coinfecciones, y por ello, las mujeres con condilomas deben realizarse citologías de control.


¿Cuál es el tratamiento de las verrugas genitales?
Existen diferentes tratamientos posibles, incluyendo el uso de determinadas cremas, ácidos, crioterapia, láser, bisturí eléctrico o incluso cirugía.

Elegir uno u otro dependerá de muchos factores, como la cantidad, localización y tamaño de las verrugas. Otros factores a tener en cuenta son la disponibilidad, el coste o los posibles efectos adversos asociados, así como las características del paciente (por ejemplo, alergias o embarazo). 

Tu dermatólogo te orientará al respecto.

En cualquier caso, debes evitar aplicar tratamientos que se venden sin receta para el tratamiento de verrugas (ya que serán tratamientos diseñados para otras áreas corporales, de piel menos sensible).

En el caso de desarrollo de cáncer asociado a VPH, se deben plantear cirugía y tratamientos oncológicos.


Puntos clave sobre las verrugas genitales:
-Suponen la enfermedad (infección) de transmisión sexual (ETS, ITS) más frecuente en nuestro medio.
-Su contagio es fácil, y a veces solo ha habido una única pareja sexual.
-Las verrugas genitales afectan la calidad de vida, producen alarma social y un alto gasto sanitario.
-En la inmensa mayoría de casos, la infección por el VPH puede controlarse.
-Existen algunos tipos de VPH capaces de producir cáncer en el área genital (e incluso en otras localizaciones), aunque éste puede prevenirse mediante controles periódicos y recibiendo, si fuese necesario, un tratamiento precoz.


Más información:
- Imbernón-Moya A, Ballesteros J. Initial Evaluation of the Adult Patient with Condylomata Acuminata. Actas Dermosifiliogr. 2017;108:273-275.
- Castellsagué X, Cohet C, Puig-Tintoré LM, Acebes LO, Salinas J, San Martin M, et al. Epidemiology and cost of treatment of genital warts in Spain. Eur J Public Health. 2009;19:106-10.
- Quílez Conde JC et al. Métodos anticonceptivos, infección VPH y lesiones premalignas de cuello uterino. Guía de la Asociación Española de Patología Cervical y Colposcopia (AEPCC). 2018.
- Tomé Bladé A et al. Guía de cribado del cáncer de cuello de útero en España. Guía de la Asociación Española de Patología Cervical y Colposcopia (AEPCC). 2014.

Agradecimientos por su lectura crítica y sugerencias a la Dra. Marta de la Peña, ginecóloga de Hospital de Vélez y de la Clínica Matergin de Málaga, y al Dr. Juan Bosco Repiso, dermatólogo del Hospital Costa del Sol de Marbella.

viernes, 23 de agosto de 2019

Restricciones dietéticas y urticaria: ¿Tiene sentido realizarlas?


Cuando nos encontramos ante una urticaria, por lo general, además de pautar un posible tratamiento farmacológico recomendamos a nuestros pacientes evitar posibles factores desencadenantes o agravantes de las lesiones y su sintomatología. Se trata de elementos que pueden favorecer por lo general la liberación de histamina. Por ejemplo, el ejercicio, el calor, los cambios bruscos de temperatura, el uso de ropa ajustada, el estrés…

¿Y realizar una dieta específica? ¿Podría ser útil?



Actualmente se calcula que una tercera parte de los pacientes con urticaria crónica espontánea (UCE) se benefician del uso de una dieta baja en “pseudoalergenos” (sustancias incluidas en los alimentos que producen mayor liberación de histamina, y por tanto mayor reactividad del organismo). Se basa en la creencia sobre que estas personas podrían tener una intolerancia a la histamina, y la clínica mejoraría al disminuir la liberación de ésta en el organismo.

También se ha descrito el uso de dietas sin pescado en casos de UCE, lo cual podría tener utilidad (según algunos autores) en personas con IgE + frente a Anisakis.

Igualmente, se ha discutido con frecuencia si la reducción de alimentos ricos en histamina de forma aislada podría mejorar la sintomatología y calidad de vida de estos pacientes. A este respecto, es conocido que muchos pacientes con UCE aquejan empeoramiento de sus síntomas cuando toman alimentos ricos en histamina, como vino tinto o quesos curados, aunque no existen estudios específicos al respecto.

Todo ello, a pesar de seguir sin aclararse hasta qué punto es importante la actividad de la enzima degradadora de la histamina, la DAO (DiAmine Oxidase). La DAO cataboliza e inactiva la histamina, y su mayor expresión se producen el tracto digestivo, probablemente para así controlar la carga de histamina que viene de los alimentos.

En un reciente estudio alemán se incluyeron 56 pacientes con UCE y que además tenían síntomas digestivos (diarrea, meteorismo -"gases"-…). En éstos, tras 3 semanas de dieta baja en histamina, se apreció beneficio en un 75% de los pacientes, especialmente aquellos con cuadros más graves: los síntomas (picores, habones…) mejoraron de manera significativa, aunque la actividad de la DAO permaneció estable.

Entre los alimentos a evitar en la dieta baja en histamina se incluyen:
-Derivados lácteos: leche, nata, mantequilla, margarina, crema de queso, leche agria, quesos curados.
-Carne de pollo, oveja, cerdo, venado y jamón cocido.
-Huevos.
-Pescado fresco/fresco congelado: bacalao, trucha, merluza, perca…
-Dulces y golosinas: Miel, mermelada, sorbetes, pudding de arroz, sopas frías dulces, palomitas de maríz, helados y sorbetes*, queso fresco con frutas, yogur de frutas…
-Frutas: Fresas, frutos rojos, cítricos, plátanos, kiwis, papayas, mangos, ciruelas.
-Verduras: Tomates, espinacas, aguacates, cereales, patatas, berenjenas, fideos.
-Cereales, patatas, fideos: incluyendo pan, pastas, granos (arroz, maíz, semillas de mijo…).
-Bebidas: gaseosa, zumos naturales de frutas*/verduras, alcohol.
*(excepto los de frutas no ricas en histamina, sin aditivos)

La dieta libre de pseudoalergenos se trataría de una dieta muy similar a la anterior, incluyendo además la evitación de chicles, golosinas, especies y hierbas (excepto sal y cebollino/cebolleta), la evitación de conservantes, colorantes artificiales, gelificantes, espesantes, humectantes, emulsificantes, potenciadores de sabor, antioxidantes, edulcorantes, gasificanes, almidones modificados, espumidificadores, estabilizadores, almidón modificado, aromatizantes, saborizantes… También se recomendaría evitar los panes con semillas, hierbas u otros aditivos; el pan envasado sería preferible al pan de panaderías (porque los ingredientes están en la etiqueta); Evitación igualmente de alcohol, sésamo, pastas, patatas fritas (“chips”), mayonesa, carnes ahumadas, mariscos, champiñones, alcachofas, té de hierbas… Además, como norma general, se recomendará solo el uso de comidas frescas y evitar las conservas y congelados (excepto los ultracongelados sin aditivos).

Frecuentemente ambos tipos de dietas (libres de pseudoalergenos y bajas en histamina) se combinan.

Existe una revisión sistemática muy reciente de todo lo publicado al respecto del uso de dietas en UCE. En ésta se incluyeron 20 publicaciones con 1734 pacientes con UCE, de los que 1668 habían seguido una dieta “sistemática”, igual para todos (que podía ser baja en histamina, baja en pseudoalergenos o libre de pescados) y 66 siguieron una dieta personalizada. Entre los que siguieron una dieta “sistemática” más del 40% mejoraron –los mejores datos se obtuvieron con dietas bajas en histamina o en pseudolaergenos- (aunque solo hubo una respuesta completa en el 4.9% de casos), mientras que entre los que siguieron una dieta personalizada hubo una respuesta completa en el 74.6% (aunque eran muchos menos pacientes).

Esta revisión determinó que existe evidencia del beneficio de una dieta en pacientes con UCE y que presentan síntomas digestivos, aunque no está claro si sería útil en el resto de casos de UCE, ya que faltan estudios más completos y concluyentes. También concluyó que podría ser especialmente útil el uso de dietas personalizadas. Por ejemplo, dietas libres de gluten en pacientes celíacos o evitando determinados alimentos con los que presentan reacción clara.

De la misma forma, por la ausencia de homogeneidad en la medida de los resultados y la falta de seguimiento de la mayoría de estudios, la revisión concluyó que no es posible por el momento establecer cuál sería el tiempo que debería mantenerse la dieta (aunque la mayoría de estudio recomiendan un mínimo de 3 semanas), y su efectividad.

En cualquier caso, el uso de una dieta se trata de una medida sencilla y económica, por lo que en casos de urticaria crónica (de más de 6 semanas de duración), y siempre bajo supervisión médica, podría merecer la pena probar con esta medida.

Más información:
- Wagner N, Dirk D, Peveling-Oberhag A, Reese I, Rady-Pizarro U, Mitzel H, Staubach P. A Popular myth - low-histamine diet improves chronic spontaneous urticaria - fact or fiction? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2017;31:650-5.
- Yacoub MR, Ramirez GA, Berti A, Mercurio G, Breda D, Saporiti N, Burastero S, Dagna L, Colombo G. Diamine Oxidase Supplementation in Chronic Spontaneous Urticaria: A Randomized, Double-Blind Placebo-Controlled Study. Int Arch Allergy Immunol. 2018;176:268-71.
- Cornillier H, Giraudeau B, Samimi M, Munck S, Hacard F, Jonville-Bera AP, Jegou MH, d'Acremont G, Pham BN, Chosidow O, Maruani A. Effect of Diet in Chronic Spontaneous Urticaria: A Systematic Review. Acta Derm Venereol. 2019;99:127-32.
- Siebenhaar F, Melde A, Magerl M, Zuberbier T, Church MK, Maurer M. Histamine intolerance in patients with chronic spontaneous urticaria. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016;30:1774–7.

viernes, 9 de agosto de 2019

Tratamiento farmacológico de la urticaria


En primer lugar debemos tener claro que quizás no sea necesario realizar un tratamiento, ya que en muchos casos (aproximadamente 2 de cada 3 nuevos casos) la urticaria desaparece en unos pocos días o semanas, incluso sin tratamiento. Si tiene urticaria por primera vez, debe consultar con el médico para plantear si necesita tratamiento, y si es así, igualmente dicho tratamiento debe ser indicado y seguido por un médico.

En cualquier caso, el primer paso es intentar averiguar la causa de la urticaria (aunque en muchas ocasiones –más aún en los casos de urticaria crónica- ésta no se encontrará, como comentamos en el post previo), y si es posible determinar la causa, deberá evitarla. Recordar, además, que en multitud de ocasiones no estará indicado el realizar pruebas complementarias (analítica sanguínea, etc).

                                          Fuente wikipedia

Independientemente de la causa, actualmente el tratamiento sintomático de la urticaria se basa en el uso de antihistamínicos, fundamentalmente aquellos dirigidos al receptor 1 de la histamina (“antiH1”). Por lo general se recomienda el uso de antiH1 de segunda generación, como son loratadina, ebastina, cetiricina… o de tercera generación, como levocetiricina, desloratadina o fexofenadina. No está claro que ninguno de estos sea superior respecto a los otros en el tratamiento de la urticaria.

De forma general no se recomienda el uso de antiH1 de primera generación, como son difenhidramina, clorfeniramina o hidroxicina: éstos pueden presentar más interacciones con otros fármacos, y además tienen efecto sedante (y otros efectos adversos relacionada a su efecto anticolinérgico, como sequedad de boca, vaginal, visión borrosa, retención urinaria…).

Existe acuerdo entre las diferentes guías clínicas en realizar una escalada progresiva de dosis de antiH1 si no hay buen control de la sintomatología tomando una sola pastilla al día (siempre, bajo control médico). En aquellos pacientes en que los brotes recurren cuando se deja el antihistamínico, éste debe reintroducirse (al menos por un tiempo), siendo usado a la mínima dosis diaria que sea efectiva.

Existe igualmente evidencia de una cierta efectividad en el uso de antihistamínicos dirigidos al receptor 2 de histamina (antiH2), al menos en casos de urticaria aguda, aunque éste no sería el tratamiento de primera línea. Entre estos fármacos se encuentran la ranitidina, la famotidina, la cimetidina y otros fármacos que habitualmente se usan para el tratamiento del reflujo gastroesofágico y la úlcera gastroduodenal.

                                                 Fuente pxhere.com

Si la urticaria es grave (con muchos habones o asociación con angioedema) o si no desaparece, es posible que su médico le sugiera tomar esteroides durante un período breve de tiempo.

Respecto al uso de corticoides (esteroides, “cortisona”) sistémicos (vía oral, intramuscular, intravenosa…), éstos no parecen ser necesarios en la mayoría de casos de urticaria. Sin embargo, cursos breves (generalmente de una semana o menos) pueden plantearse (añadiéndolos a los antihistamínicos) en pacientes con cuadros muy extensos, con angioedema acompañante o con síntomas intensos que persisten durante varios días a pesar del uso de antihistamínicos. Los corticoides no inhiben la degranulación de los mastocitos (que es lo que libera la histamina a la piel) sino que actúan suprimiendo diferentes mecanismos inflamatorios. 

El tratamiento con los antihistamínicos debería mantenerse por unos días después de dejar los corticoides, ya que algunos pacientes pueden experimentar un empeoramiento al descender la dosis diaria de corticoides, o al dejarlos por completo. Si los síntomas no recurren unos días después de dejar los corticoides, entonces es cuando puede plantearse dejar también los antihistamínicos. Por lo general los esteroides funcionan bien, pero deben evitarse en lo posible tomarlos por períodos prolongados (así como el tomarlos en cursos repetidos) porque el riesgo por lo general superará al posible beneficio, y pueden asociar efectos secundarios graves.

Las últimas guías de consenso internacionales respecto al manejo de la urticaria crónica espontánea incluyen la posible utilidad de usar montelukast, la ciclosporina y el omalizumab  como tratamientos de 3ª línea, si no hay buen control mediante antihistamínicos. 

Montelukast es un fármaco antileucotrienos con excelente perfil de seguridad y relativamente económico, que podría ser útil en algunos casos. 

La ciclosporina es un fármaco que actúa como potente inmunosupresor. Para su uso serán precisos controles (sobre todo de tensión arterial y analíticas con especial atención a la función renal) y tener en cuenta la posibilidad de infecciones (se deberá procurar una correcta prevención incluyendo calendario vacunal correcto), aunque usado de forma adecuada suele ser efectivo y seguro. 

Pero entre estos tres, solo omalizumab tiene indicación aprobada para el tratamiento de la urticaria crónica espontánea. Se trata de un anticuerpo monoclonal humanizado cuya administración se realiza mediante inyecciones subcutáneas cada 15-30 días, aunque son necesarios estudios a largo plazo que nos permitan ajustar sus indicaciones, la dosis, el tiempo de mantenimiento, la seguridad a largo plazo (aunque parece un fármaco muy seguro), y cuándo y cómo retirarlo. En cualquier caso, al retirarlo ni se ha descrito efecto rebote, ni pérdida de eficacia a largo plazo, pudiendo reintroducirse si fuese necesario consiguiendo de nuevo buenas tasas de respuesta.

Aunque no existen ensayos clínicos al respecto, también se han usado en el tratamiento de la urticaria crónica otros fármacos como sulfasalazina, colchicina, metotrexato, azatioprina, micofenolato, tacrolimus, interferón, gammaglobulinas iv, hormona tiroidea o la fototerapia.

Y hasta aquí, el tratamiento “médico” de la urticaria… sin embargo, a día de hoy muchos recomiendan además tener en cuenta ciertas indicaciones respecto a la dieta. ¿Tiene sentido? Eso lo veremos en el siguiente post.

Más información:
- Radonjic-Hoesli S, Hofmeier KS, Micaletto S, Schmid-Grendelmeier P, Bircher A, Simon D. Urticaria and Angioedema: an Update on Classification and Pathogenesis. Clin Rev Allergy Immunol. 2018;54:88-101.
- Aguilera-Insunza R, Correa H, Díaz C, Marinovic MA, Valenzuela F. Chilean guidelines for chronic urticaria. Rev Med Chil. 2018;146:1334-1342.
- Aseo R. New-onset urticaria. UpToDate (revisado a 26.02.19).
- Marín-Cabañas I, Berbegal de Gracias L, De León Marrero F, Hispán P, Silvestre JF. Manejo de la urticaria crónica espontánea en la práctica clínica diaria siguiendo las indicaciones de la guía EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO. Actas Dermosifiliogr. 2017;108:346-53.

jueves, 28 de febrero de 2019

Urticaria: “Ronchas que pican y vienen y van”


Las urticarias suponen un motivo frecuente de consulta al dermatólogo, al presentarse en forma de brotes de lesiones cutáneas, pero también al alergólogo, ante la falsa creencia de encontrarnos ante una alergia, cuando la mayoría de casos no lo son propiamente.
Se trata de un trastorno frecuente (se calcula que puede afectar a una de cada 5 personas a lo largo de la vida) y que puede aparecer a cualquier edad, aunque diversos trabajos muestran mayor tendencia en adolescentes y adultos jóvenes. Entre niños y adolescentes la urticaria aguda es más común que la crónica y esta última es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres.

Clínica:
Los habones (“ronchas”), lesiones típicas de la urticaria, son lesiones rosadas, algo pálidas en su centro, sobreelevadas (por el edema -hinchazón- que originan a nivel de la dermis superficial) típicamente pruriginosas (acompañadas de picor), y que pueden coalescer formando grandes placas. Cuando el edema es más profundo, a nivel de dermis profunda/subcutáneo o bien cuando afecta a membranas mucosas, se origina el “angioedema”, que en muchos casos también puede estar presente junto con las lesiones de urticaria. Cuando hay angioedema frecuentemente la piel de la zona tiene coloración normal.

                                          Habones
                                          
Normalmente cada lesión individual de urticaria (los habones) no suele perdurar por más de 24-48 horas de forma fija (de hecho generalmente desaparecen en 2-6 horas), si bien mientras unas desaparecen (sin dejar rastro), a la vez (o unas horas después) pueden ir apareciendo otras nuevas lesiones similares. En el caso de las lesiones de angioedema, éstas pueden ser más persistentes en el tiempo.

Si las lesiones perduran por más tiempo, o si dejan algún tipo de secuela, probablemente no estemos ante una urticaria.

Es frecuente que estas lesiones se asocien a dermografismo (fenómeno por el que se induce en la piel vasoconstricción seguida de picor, eritema e inflamación lineal), en que se inducen lesiones habonosas tras la fricción de la piel con un objeto romo.

                                         Dermografismo

Signos de alarma:
El paciente debe buscar asistencia médica urgente si presenta urticaria o angioedema y también tiene alguno de estos síntomas:
Dificultad para respirar
Opresión en la garganta
Náuseas y vómitos
Calambres o dolor de estómago
Desmayos

Diagnóstico:
El diagnóstico de urticaria es por lo general sencillo: se realiza de forma eminentemente clínica, al encontrarnos ante la aparición de habones que se acompañan de picor (o sensación de quemazón), y que típicamente van apareciendo y desapareciendo en diferentes localizaciones. Es importante procurar averiguar si existe algún posible desencadenante evidente y si existen síntomas o signos que puedan sugerir la existencia de algún trastorno sistémico o de una vasculitis. En la mayoría de casos en que no se aprecien estos signos o síntomas si se hace una analítica ésta será normal, por lo que por lo general ésta no estaría indicada de forma rutinaria, sino solo si los síntomas persisten en el tiempo.

Etiopatogenia:
Aunque la etiopatogenia de la urticaria no está completamente aclarada, sabemos que se desencadena por fenómenos inmunitarios que en ocasiones son la consecuencia de un proceso alérgico a algún alimento o medicamento, aunque en la mayor parte de casos no se encuentra desencadenante evidente, y conocemos del papel fundamental de los mastocitos, unas células cuya degranulación (“vaciado”) origina una reacción por liberación de sustancias (sobre todo la histamina) que dan origen a la clínica.

Clasificación:
Las urticarias suelen clasificarse en función de su duración y aparente origen.
Se considera urticaria aguda cuando las lesiones tienen una duración menor a 6 semanas y urticaria crónica cuando su duración es mayor. Es importante realizar dicha distinción ya que en los casos de urticaria aguda no se considera necesario por lo general realizar pruebas complementarias (como por ejemplo una analítica sanguínea). Más de dos terceras partes de los casos de urticaria son agudas.
La urticaria crónica a su vez comprende tanto a la urticaria crónica espontánea (UCE) –en que no hay una causa evidente, y que suele entenderse como un trastorno puramente inmunológico- como a las urticarias crónicas inducibles (en que se encuentra una posible causa), las cuales a su vez pueden ser físicas o no físicas.
Ejemplos de urticarias físicas son la urticaria por frío (“a frigore”), por la sudoración (urticaria colinérgica), la urticaria por presión (por ejemplo, desencadenada por el uso de ropa ajustada) o la urticaria acuagénica (que comienza tras el contacto con el agua).

Posibles causas:
Aunque en muchos casos no se encuentre un desencadenante evidente, en casos de urticaria aguda sí es más probable que pueda encontrarse un origen.
Entre las causas más frecuentes encontramos las infecciones, reacciones alérgicas a medicamentos, comidas o picaduras y la toma de antiinflamatorios.
Las infecciones (virus, bacterias, parásitos…) son una causa frecuente de urticaria en niños. A veces es difícil saber si la urticaria es secundaria a la infección o a la toma de antibióticos para dicha infección.
Los fármacos más implicados en el origen de las urticarias son los antibióticos, y sobre todo los betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas). Los antiinflamatorios no esteroideos (como ibuprofeno, AAS, naproxeno…) pueden originar estos cuadros por diferentes mecanismos.
Los insectos también pueden originar cuadros urticariales, sobre todo los del género Hymenoptera (abejas, avispas…) y Triatoma (chinches).
El látex también puede originar urticaria/angioedema en personas alérgicas.
Determinados alimentos y aditivos alimentarios pueden originar urticaria, típicamente 30 minutos tras la ingesta, siendo la leche, los huevos, los cacahuetes, el melocotón, las nueces, la soja y el trigo son los más frecuentes en niños, y pescados, mariscos, nueces y cacahuetes los más frecuentes en adultos. Respecto a los aditivos, no suelen ser los sintéticos, sino algunos colorantes naturales los más frecuentemente implicados.
Existen también alérgenos que origan estos cuadros tras contacto con los mismos, como ocurre con determinadas plantas (ortigas por ejemplo) y resinas, frutos…
Otra causa relativamente común de urticaria son reacciones infusionales: la infusión intravenosa de diferentes fármacos, que puede originarla por diferentes mecanismos inmunológicos. Esto puede ocurrir con contrastes yodados, relajantes musculares, sedantes, fármacos biológicos…
Aunque suponen una causa menos frecuente, también algunas enfermedades sistémicas pueden acompañarse de episodios de urticaria, incluyendo a las mastocitosis y a enfermedades autoinmunes como lupus sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, celiaquía, tiroiditis… Y de forma aún más excepcional, pueden aparecer acompañando cuadros de neoplasias hematológicas. En estos casos asociados enfermedades sistémicas suele tratarse de urticaria crónica.
Por otra parte, si encontramos angioedema sin asociarse a urticaria, deberían considerarse causas como origen farmacológico (por ejemplo por antihipertensivos del grupo de los IECAs), angioedema idiopático o angioedema hereditario o adquirido por deficiencia de C1 inhibidor.

Seguimiento:
Por lo general en los pacientes en los que se sospecha que la causa es alérgica -como alergias a determinados alimentos o fármacos- se recomienda sean valorados por un alergólogo. De la misma forma, aquellos pacientes con síntomas por más de varias semanas deben ser apropiadamente evaluados, y si presentan síntomas de difícil control, deberán ser remitidos a un especialista (dermatólogo o alergólogo).

Respecto a su tratamiento, podrás encontrar más información en el siguiente post (clicka aquí)

Más información:
-Radonjic-Hoesli S, Hofmeier KS, Micaletto S, Schmid-Grendelmeier P, Bircher A, Simon D. Urticaria and Angioedema: an Update on Classification and Pathogenesis. Clin Rev Allergy Immunol. 2018;54:88-101.
-Aguilera-Insunza R, Correa H, Díaz C, Marinovic MA, Valenzuela F. Chilean guidelines for chronic urticaria. Rev Med Chil. 2018;146:1334-1342.
-Aseo R. New-onset urticaria. UpToDate (revisado a 26.02.19).