viernes, 20 de septiembre de 2019

Preguntas y respuestas sobre infección por VPH y verrugas genitales

Si a usted, a su pareja o a algún allegado le han diagnosticado de verrugas genitales (condilomas acuminados), puede que le surjan muchas dudas. Esperamos que aquí pueda aclararlas, aunque debe saber que incluso a día de hoy hay aspectos de su agente productor -el virus de papiloma humano (VPH)- que no comprendemos bien.


¿Qué son las verrugas genitales? ¿Cómo se diagnostican?
Se entiende por verrugas genitales (o condilomas acuminados) a un tipo de lesiones que aparecen en la piel o mucosa de la zona genital y que están originadas por el virus del papiloma humano (VPH), normalmente (más del 90% de casos) por los serotipos 6 y 11.

El diagnóstico de los condilomas acuminados es eminentemente clínico, por inspección visual, y solo en caso de duda pueden estar indicadas otras pruebas complementarias, como es la realización de una biopsia.

Las lesiones pueden adoptar morfología variada (lesiones sobreelevadas de superficie verrucosa o aplanada) y tamaño diferente, desde lesiones milimétricas a (raramente) grandes lesiones verrucosas de varios centímetros. Pueden ser prácticamente planas, o más usualmente, sobreelevadas, incluso excrecentes, en forma de “coliflor” o de “cresta”. Igualmente, pueden adoptar color piel o bien ser algo rosadas o marronáceas. El color puede orientar respecto al tiempo de evolución, siendo los condilomas acuminados de color blanco nacarado característicos de aparición reciente, mientras que los de color marrón-grisáceo o parduzcos suelen ser de más larga evolución. De la misma forma, una superficie papilomatosa suele indicar un tiempo de evolución corto, y la superficie plana un tiempo de evolución largo.

Las lesiones suelen encontrarse habitualmente en (o alrededor de) vagina, pene, ano, pubis, ingles… En varones se localizan preferentemente en el glande y el cuerpo del pene, y en mujeres en zona vulvovaginal y cuello del útero (cérvix).


¿Qué es el VPH?
El Virus del Papiloma Humano (VPH) no es un solo virus, sino una familia de virus (papilomavirus), con más de 200 tipos diferentes. Habitualmente se habla de los tipos “cutáneos” y los tipos “mucosos”. Los tipos cutáneos, entre otras lesiones, pueden originar las típicas verrugas en las manos o en la planta del pie (comúnmente conocidas como “papilomas”), o en la piel de cualquier otra parte del cuerpo.

Los tipos mucosos son los que tienen su diana en las mucosas, con ocurre con la mucosa de la boca, la mucosa genital o la mucosa anal, y que en su gran mayoría se transmiten por vía sexual. Por otro lado, entre los mucosos es importante diferenciar entre los tipos de “bajo riesgo” y los de “alto riesgo” (también llamados oncogénicos). Los de bajo riesgo (los más importantes, el 6 y el 11) son los que originan las verrugas genitales (unos 40 tipos de VPH diferentes pueden originarlas), y pueden dar lugar a cambios en las células del cuello del útero (cérvix), en el pene o en el canal anal, originando lesiones intraepiteliales (de baja agresividad). Los de alto riesgo (los más importantes, el 16 y el 18), pueden dar lugar a cáncer anogenital, pero también a otros niveles (boca, orofaringe -“garganta”-…).

Así, de forma general, las infecciones persistentes -que sobre todo se producen por tipos de VPH de alto riesgo- tienen más probabilidad de integración en el ADN celular y de desarrollo de cáncer, mientras que las infecciones por virus de bajo riesgo suelen ser responsables de infecciones menos duraderas, la mayoría de las veces autolimitadas, y que raramente dan lugar a cáncer.

                                          Fuente: Wikimedia Commons 

¿Cuál es la frecuencia de las verrugas genitales?
Las verrugas genitales constituyen el motivo de consulta más frecuente entre las infecciones de transmisión sexual (ITS), y en España se estima la incidencia anual de nuevos casos en 160,4/100.000 habitantes. Se calcula además que el 70% de los jóvenes sexualmente activos se infectarán por el VPH a lo largo de su vida (aunque la mayoría nunca lo sabrán).


¿Quién puede infectarse por el VPH?
Cualquier persona sexualmente activa, con independencia de su raza, sexo u orientación sexual, puede contraer el virus. Aunque en su gran mayoría se contrae vía sexual, incluso un recién nacido puede contagiarse, si la madre está infectada, por el contacto durante el parto vaginal.


¿Cómo se contrae el VPH?
Suele contraerse por contacto directo de piel con piel, desde una persona que tiene la infección, al mantener con otra relaciones sexuales, y no solo vía vaginal, sino que también puede contraerse mediante sexo anal u oral.

¿Qué puede ocurrirte si contraes el VPH?
Afortunadamente la mayor parte de las infecciones por VPH son transitorias, y no presentan sintomatología: Se calcula que en el 80% de casos el cuerpo (el sistema inmunitario) elimina el virus en el primer año, y en el 90% lo elimina en los primeros dos años. Así, solo el 10-20% originan infecciones persistentes (en que el propio cuerpo no elimina el virus).

Por tanto, una posibilidad es que tras contagiarte que no haya cambios en tu cuerpo: tu cuerpo controla el virus y puede que nunca te enteres que te contagiaste. Pero aún así, puedes contagiar la infección a otros. A esta situación se le conoce como “infección latente o inactiva”.
En otros casos, puede que desarrolles unas lesiones clínicamente evidenciables, las verrugas genitales. Éstas pueden desarrollarse poco después de la infección o bien aparecer a lo largo de la infección latente, incluso años después (sobre todo en mujeres de edad avanzada, o en situaciones como embarazo o inmunosupresión). Por ello mismo, es muy difícil saber cuándo se produjo el contagio.

Las verrugas genitales son contagiosas a otras personas, pero muy raramente pueden degenerar originando cáncer. De la misma forma, en ocasiones el propio sistema inmunitario elimina las verrugas sin necesidad de tratamiento.

Sin embargo, al tratarse de la misma familia de virus (los que producen las verrugas y producen el cáncer), se contagian de la misma forma y no es raro ver coinfecciones (por ello las mujeres con condilomas deberían realizarse citologías de control).

En cualquier caso, aunque las verrugas desaparezcan (con o sin tratamiento) pueden existir recidivas (aparecer nuevas un tiempo después): es algo relativamente frecuente, el paciente debe saberlo, y no desesperar si ocurre.

Este 10-20% de infecciones que serán persistentes suelen producirse por tipos de alto riesgo. En las células del cuello del útero, pene y del canal del ano pueden originarse cambios, que pueden demostrase mediante una “citología” (prueba de Papanicolau).

Si estos cambios no son detectados, puede que con el tiempo algunos casos degeneren, originándose cáncer (carcinomas escamosos), aunque también en algunas ocasiones el cuerpo reacciona eliminando estas células ya alteradas. Las neoplasias intraepiteliales de alto grado y los carcinomas in situ suponen el precursor inmediato del carcinoma escamocelular invasor. Entre las formas de carcinoma in situ (“cánceres no invasivos”) podrían incluirse formas clínicas como la Papulosis bowenoide, la Eritroplasia de Queyrat y la Enfemedad de Bowen genital.


VPH y cáncer.
El papel del VPH en el desarrollo de cáncer es importante a nivel global. Así, se calcula que de los 12.7 millones de cánceres estimados globalmente en el 2008, más de 600.000 (5%) eran cánceres de cavidad oral o área anogenital asociados a infección por VPH. Así, se consideran atribuibles a la infección por VPH el 100% de los cánceres de cuello de útero, más del 80% de los cánceres de canal anal, el 30-40% de los cánceres orofaríngeos (boca y garganta), el 65-90% de los cánceres de vagina, y el 35-45% de los cánceres de vulva.

Se distinguen 13 serotipos de VPH especialmente relacionados al desarrollo de cáncer: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 68. El VPH-16 es el de mayor incidencia, y se detecta en aproximadamente el 50% de los cánceres asociados a VPH.

Pero aunque sabemos que el VPH es causa necesaria para el desarrollo de cáncer de cérvix, se sabe que sólo una pequeña parte de las mujeres infectadas desarrollará lesiones premalignas y eventualmente cáncer. Por tanto, el VPH es causa necesaria, pero no suficiente, ya que otros factores intervienen en el proceso patológico de dicha neoplasia. 


¿Qué personas pueden tener más riesgo de contraer infección por VPH?
Ademas de la presencia del VPH, existen como comentábamos factores que influyen en el riesgo de progresión o regresión, además de estar relacionados con la propia infección (genotipo, variantes, carga viral, integración, infecciones múltiples), y que se han clasificado en dos grupos: los ambientales y los propios del individuo.

En relación a esto, tendrían mayor riesgo:
Las personas que comenzaron a tener relaciones sexuales a edad temprana.
Las personas que han tenido muchas parejas sexuales (o bien las personas cuya pareja a su vez tuvo muchas parejas sexuales).
Las personas con antecedentes previos de alguna enfermedad de transmisión sexual  (o bien las personas cuya pareja tuvo alguna enfermedad de transmisión sexual); además, las personas que han presentado verrugas genitales tendrán más riesgo de infecciones persistentes.
Las personas que mantienen relaciones sin preservativo.
Las mujeres que han tenido varios embarazos tendrían más riesgo de infecciones persistentes.
Las personas con algún tipo de inmunosupresión (por infecciones como el VIH, por la toma de fármacos inmunosupresores...) tendrán más riesgo de infecciones persistentes también.
También se ha demostrado que en las personas fumadoras (de largo tiempo) existe una mayor tasa de infección por VPH y una peor evolución de las displasias relacionadas (facilita desarrollo de cáncer asociado). Igualmente, parece que el uso de anticonceptivos hormonales podrían favorecer la infección y replicación/integración del virus. 


Entonces... ¿Cuál es la relación respecto al uso de anticonceptivos hormonales, la infección por VPH y el cáncer?
A día de hoy, y según los estudios disponibles, parece que el uso de anticonceptivos hormonales por largo tiempo (al menos 5 años), al favorecer la persistencia del VPH, aumenta (ligeramente) el riesgo de cáncer de cérvix, por lo que estas mujeres deben realizar correctamente los programas de cribado. En cualquier caso, también sabemos que el riesgo disminuye 5-10 años después del cese de su uso. Además, hay que tener en cuenta los beneficios derivados del uso de los anticonceptivos hormonales, que generalmente exceden a los riesgos: entre esos beneficios están el control de las alteraciones menstruales (dismenorrea), sangrado menstrual abundante, síntomas de hiperandrogenismo (exceso de vello, alopecia, acné...) y disminución del riesgo de cáncer de ovario, endometrio (útero) y colon.


¿Cómo saber si tengo infección por VPH o verrugas genitales?
A veces no es sencillo saber si tienes el virus. Aunque generalmente las verrugas son visibles a simple vista, pueden ser casi imperceptibles, ya que pueden tener el color de la piel y ser milimétricas, y habitualmente son asintomáticas. Una citología anormal puede ser el signo de la infección, y por ello las mujeres (y algunos varones) deben realizarse citologías de forma periódica.

La detección del VPH (mediante técnicas moleculares), que es la única técnica que podría permitir el diagnóstico de infección latente, aún a día de hoy solo se usa en muchos planes de cribado de cáncer de cérvix ante citologías alteradas (“ASCUS”), aunque las nuevas guías dan cada vez más valor al cribado mediante detección de VPH con independencia de las citologías.

Las guías actuales proponen por lo general el cribado de cáncer de cérvix mediante citologías a mujeres de 25-30 años, mientras para mujeres entre 30 y 65 años la opción preferente sugerida sería realizar el cribado mediante detección de VPH cada 5 años  ("aunque una citología cervical cada 3 años sería una opción aceptable"). A partir de los 65 años, se plantearía finalizar el cribado ante tres citologías negativas o dos pruebas de VPH negativas, y si no hay antecedentes de neoplasia intraepitelial del o cáncer. En mujeres inmunodeprimidas se recomienda citologia anual esde los 21 años, y realizar además detecion de VPH desde los 30 años (cada 3 años, o anual si en presentan infección por VIH sin tratamiento antiretroviral o si los linfocitos CD4 son menos de 200 por microlitro).
También se recomienda detección del VPH en el estudio de pacientes de riesgo (infectados por VIH) en tomas rectales para diagnóstico precoz de lesiones de alto grado (en estos últimos, si se aprecia un VPH de alto riesgo, aunque la citología fuese normal, estaría indicada la realización de anuscopia de alta resolución con o sin biopsia).


¿Cuándo debería ir al médico?
Si nota cualquier protuberancia en las zonas comentadas, o bien su/s pareja/s le dicen que tienen infección por VPH o verrugas genitales.


Si te confirman que presentas verrugas genitales, además de tratarlas, ¿qué debes hacer?
Se calcula que en el 20% de los casos la infección por VPH se acompañará de otras enfermedades de transmisión sexual, por lo que será necesario realizar un despistaje de las mismas, incluyendo sífilis, VIH, VHB, VHC, gonococo, clamidia, herpes simple y linfogranuloma venéreo. Para ello, además de una exploración, pueden ser necesarias otras pruebas, como analíticas y toma de muestras para cultivo o PCR.

Respecto a la conveniencia de abstinencia sexual, en el caso que el/la paciente tenga muchos condilomas (lo cual implica alta carga viral y mayor probabilidad de contagio) y no tenga pareja estable se aconseja evitar las relaciones hasta la desaparición de las verrugas, y después usar preservativo (lo cual por otra parte es necesario siempre si no se tiene pareja estable, independientemente de la existencia o no de condilomas). En las parejas estables se entiende que la infección es compartida (y si la pareja no tiene verrugas es porque ha generado inmunidad frente al virus) y la abstinencia sexual podría no tener tanto sentido, aunque ante la existencia de lesiones en pene que pueden ser cubiertas es aconsejable usar preservativo hasta que éstas desaparezcan.

Por otro lado, para evitar la extensión de la infección es aconsejable evitar el rasurado del vello de la zona púbica/genital (así como evitar usar cuchilla o cualquier otro método que pueda alterar la barrera epidérmica); para poder aplicarse tratamientos y al acudir a revisiones sí se aconseja que vengan con poco vello para poder valorar mejor la zona: para ello, sí pueden recortar el vello con tijera, sin apurar.

La búsqueda de posibles contactos (fuente del contagio y personas que puedan haberse contagiado) es difícil en la mayoría de casos (sobre todo si el paciente ha tenido múltiples parejas sexuales) por la naturaleza de la infección (lo más probable es que la persona que originó el contagio ya no tenga lesiones porque se hayan eliminado espontáneamente, o por haber sido ya tratado).

El tratamiento de los condilomas no parece tener una influencia clara sobre la historia natural del cáncer de cérvix, aunque al tratarse de la misma familia de virus (los que producen las verrugas y producen el cáncer), se contagian de la misma forma y no es raro ver coinfecciones, y por ello, las mujeres con condilomas deben realizarse citologías de control.


¿Cuál es el tratamiento de las verrugas genitales?
Existen diferentes tratamientos posibles, incluyendo el uso de determinadas cremas, ácidos, crioterapia, láser, bisturí eléctrico o incluso cirugía.

Elegir uno u otro dependerá de muchos factores, como la cantidad, localización y tamaño de las verrugas. Otros factores a tener en cuenta son la disponibilidad, el coste o los posibles efectos adversos asociados, así como las características del paciente (por ejemplo, alergias o embarazo). 

Tu dermatólogo te orientará al respecto.

En cualquier caso, debes evitar aplicar tratamientos que se venden sin receta para el tratamiento de verrugas (ya que serán tratamientos diseñados para otras áreas corporales, de piel menos sensible).

En el caso de desarrollo de cáncer asociado a VPH, se deben plantear cirugía y tratamientos oncológicos.


Puntos clave sobre las verrugas genitales:
-Suponen la enfermedad (infección) de transmisión sexual (ETS, ITS) más frecuente en nuestro medio.
-Su contagio es fácil, y a veces solo ha habido una única pareja sexual.
-Las verrugas genitales afectan la calidad de vida, producen alarma social y un alto gasto sanitario.
-En la inmensa mayoría de casos, la infección por el VPH puede controlarse.
-Existen algunos tipos de VPH capaces de producir cáncer en el área genital (e incluso en otras localizaciones), aunque éste puede prevenirse mediante controles periódicos y recibiendo, si fuese necesario, un tratamiento precoz.


Más información:
- Imbernón-Moya A, Ballesteros J. Initial Evaluation of the Adult Patient with Condylomata Acuminata. Actas Dermosifiliogr. 2017;108:273-275.
- Castellsagué X, Cohet C, Puig-Tintoré LM, Acebes LO, Salinas J, San Martin M, et al. Epidemiology and cost of treatment of genital warts in Spain. Eur J Public Health. 2009;19:106-10.
- Quílez Conde JC et al. Métodos anticonceptivos, infección VPH y lesiones premalignas de cuello uterino. Guía de la Asociación Española de Patología Cervical y Colposcopia (AEPCC). 2018.
- Tomé Bladé A et al. Guía de cribado del cáncer de cuello de útero en España. Guía de la Asociación Española de Patología Cervical y Colposcopia (AEPCC). 2014.

Agradecimientos por su lectura crítica y sugerencias a la Dra. Marta de la Peña, ginecóloga de Hospital de Vélez y de la Clínica Matergin de Málaga, y al Dr. Juan Bosco Repiso, dermatólogo del Hospital Costa del Sol de Marbella.

viernes, 23 de agosto de 2019

Restricciones dietéticas y urticaria: ¿Tiene sentido realizarlas?


Cuando nos encontramos ante una urticaria, por lo general, además de pautar un posible tratamiento farmacológico recomendamos a nuestros pacientes evitar posibles factores desencadenantes o agravantes de las lesiones y su sintomatología. Se trata de elementos que pueden favorecer por lo general la liberación de histamina. Por ejemplo, el ejercicio, el calor, los cambios bruscos de temperatura, el uso de ropa ajustada, el estrés…

¿Y realizar una dieta específica? ¿Podría ser útil?



Actualmente se calcula que una tercera parte de los pacientes con urticaria crónica espontánea (UCE) se benefician del uso de una dieta baja en “pseudoalergenos” (sustancias incluidas en los alimentos que producen mayor liberación de histamina, y por tanto mayor reactividad del organismo). Se basa en la creencia sobre que estas personas podrían tener una intolerancia a la histamina, y la clínica mejoraría al disminuir la liberación de ésta en el organismo.

También se ha descrito el uso de dietas sin pescado en casos de UCE, lo cual podría tener utilidad (según algunos autores) en personas con IgE + frente a Anisakis.

Igualmente, se ha discutido con frecuencia si la reducción de alimentos ricos en histamina de forma aislada podría mejorar la sintomatología y calidad de vida de estos pacientes. A este respecto, es conocido que muchos pacientes con UCE aquejan empeoramiento de sus síntomas cuando toman alimentos ricos en histamina, como vino tinto o quesos curados, aunque no existen estudios específicos al respecto.

Todo ello, a pesar de seguir sin aclararse hasta qué punto es importante la actividad de la enzima degradadora de la histamina, la DAO (DiAmine Oxidase). La DAO cataboliza e inactiva la histamina, y su mayor expresión se producen el tracto digestivo, probablemente para así controlar la carga de histamina que viene de los alimentos.

En un reciente estudio alemán se incluyeron 56 pacientes con UCE y que además tenían síntomas digestivos (diarrea, meteorismo -"gases"-…). En éstos, tras 3 semanas de dieta baja en histamina, se apreció beneficio en un 75% de los pacientes, especialmente aquellos con cuadros más graves: los síntomas (picores, habones…) mejoraron de manera significativa, aunque la actividad de la DAO permaneció estable.

Entre los alimentos a evitar en la dieta baja en histamina se incluyen:
-Derivados lácteos: leche, nata, mantequilla, margarina, crema de queso, leche agria, quesos curados.
-Carne de pollo, oveja, cerdo, venado y jamón cocido.
-Huevos.
-Pescado fresco/fresco congelado: bacalao, trucha, merluza, perca…
-Dulces y golosinas: Miel, mermelada, sorbetes, pudding de arroz, sopas frías dulces, palomitas de maríz, helados y sorbetes*, queso fresco con frutas, yogur de frutas…
-Frutas: Fresas, frutos rojos, cítricos, plátanos, kiwis, papayas, mangos, ciruelas.
-Verduras: Tomates, espinacas, aguacates, cereales, patatas, berenjenas, fideos.
-Cereales, patatas, fideos: incluyendo pan, pastas, granos (arroz, maíz, semillas de mijo…).
-Bebidas: gaseosa, zumos naturales de frutas*/verduras, alcohol.
*(excepto los de frutas no ricas en histamina, sin aditivos)

La dieta libre de pseudoalergenos se trataría de una dieta muy similar a la anterior, incluyendo además la evitación de chicles, golosinas, especies y hierbas (excepto sal y cebollino/cebolleta), la evitación de conservantes, colorantes artificiales, gelificantes, espesantes, humectantes, emulsificantes, potenciadores de sabor, antioxidantes, edulcorantes, gasificanes, almidones modificados, espumidificadores, estabilizadores, almidón modificado, aromatizantes, saborizantes… También se recomendaría evitar los panes con semillas, hierbas u otros aditivos; el pan envasado sería preferible al pan de panaderías (porque los ingredientes están en la etiqueta); Evitación igualmente de alcohol, sésamo, pastas, patatas fritas (“chips”), mayonesa, carnes ahumadas, mariscos, champiñones, alcachofas, té de hierbas… Además, como norma general, se recomendará solo el uso de comidas frescas y evitar las conservas y congelados (excepto los ultracongelados sin aditivos).

Frecuentemente ambos tipos de dietas (libres de pseudoalergenos y bajas en histamina) se combinan.

Existe una revisión sistemática muy reciente de todo lo publicado al respecto del uso de dietas en UCE. En ésta se incluyeron 20 publicaciones con 1734 pacientes con UCE, de los que 1668 habían seguido una dieta “sistemática”, igual para todos (que podía ser baja en histamina, baja en pseudoalergenos o libre de pescados) y 66 siguieron una dieta personalizada. Entre los que siguieron una dieta “sistemática” más del 40% mejoraron –los mejores datos se obtuvieron con dietas bajas en histamina o en pseudolaergenos- (aunque solo hubo una respuesta completa en el 4.9% de casos), mientras que entre los que siguieron una dieta personalizada hubo una respuesta completa en el 74.6% (aunque eran muchos menos pacientes).

Esta revisión determinó que existe evidencia del beneficio de una dieta en pacientes con UCE y que presentan síntomas digestivos, aunque no está claro si sería útil en el resto de casos de UCE, ya que faltan estudios más completos y concluyentes. También concluyó que podría ser especialmente útil el uso de dietas personalizadas. Por ejemplo, dietas libres de gluten en pacientes celíacos o evitando determinados alimentos con los que presentan reacción clara.

De la misma forma, por la ausencia de homogeneidad en la medida de los resultados y la falta de seguimiento de la mayoría de estudios, la revisión concluyó que no es posible por el momento establecer cuál sería el tiempo que debería mantenerse la dieta (aunque la mayoría de estudio recomiendan un mínimo de 3 semanas), y su efectividad.

En cualquier caso, el uso de una dieta se trata de una medida sencilla y económica, por lo que en casos de urticaria crónica (de más de 6 semanas de duración), y siempre bajo supervisión médica, podría merecer la pena probar con esta medida.

Más información:
- Wagner N, Dirk D, Peveling-Oberhag A, Reese I, Rady-Pizarro U, Mitzel H, Staubach P. A Popular myth - low-histamine diet improves chronic spontaneous urticaria - fact or fiction? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2017;31:650-5.
- Yacoub MR, Ramirez GA, Berti A, Mercurio G, Breda D, Saporiti N, Burastero S, Dagna L, Colombo G. Diamine Oxidase Supplementation in Chronic Spontaneous Urticaria: A Randomized, Double-Blind Placebo-Controlled Study. Int Arch Allergy Immunol. 2018;176:268-71.
- Cornillier H, Giraudeau B, Samimi M, Munck S, Hacard F, Jonville-Bera AP, Jegou MH, d'Acremont G, Pham BN, Chosidow O, Maruani A. Effect of Diet in Chronic Spontaneous Urticaria: A Systematic Review. Acta Derm Venereol. 2019;99:127-32.
- Siebenhaar F, Melde A, Magerl M, Zuberbier T, Church MK, Maurer M. Histamine intolerance in patients with chronic spontaneous urticaria. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016;30:1774–7.

viernes, 9 de agosto de 2019

Tratamiento farmacológico de la urticaria


En primer lugar debemos tener claro que quizás no sea necesario realizar un tratamiento, ya que en muchos casos (aproximadamente 2 de cada 3 nuevos casos) la urticaria desaparece en unos pocos días o semanas, incluso sin tratamiento. Si tiene urticaria por primera vez, debe consultar con el médico para plantear si necesita tratamiento, y si es así, igualmente dicho tratamiento debe ser indicado y seguido por un médico.

En cualquier caso, el primer paso es intentar averiguar la causa de la urticaria (aunque en muchas ocasiones –más aún en los casos de urticaria crónica- ésta no se encontrará, como comentamos en el post previo), y si es posible determinar la causa, deberá evitarla. Recordar, además, que en multitud de ocasiones no estará indicado el realizar pruebas complementarias (analítica sanguínea, etc).

                                          Fuente wikipedia

Independientemente de la causa, actualmente el tratamiento sintomático de la urticaria se basa en el uso de antihistamínicos, fundamentalmente aquellos dirigidos al receptor 1 de la histamina (“antiH1”). Por lo general se recomienda el uso de antiH1 de segunda generación, como son loratadina, ebastina, cetiricina… o de tercera generación, como levocetiricina, desloratadina o fexofenadina. No está claro que ninguno de estos sea superior respecto a los otros en el tratamiento de la urticaria.

De forma general no se recomienda el uso de antiH1 de primera generación, como son difenhidramina, clorfeniramina o hidroxicina: éstos pueden presentar más interacciones con otros fármacos, y además tienen efecto sedante (y otros efectos adversos relacionada a su efecto anticolinérgico, como sequedad de boca, vaginal, visión borrosa, retención urinaria…).

Existe acuerdo entre las diferentes guías clínicas en realizar una escalada progresiva de dosis de antiH1 si no hay buen control de la sintomatología tomando una sola pastilla al día (siempre, bajo control médico). En aquellos pacientes en que los brotes recurren cuando se deja el antihistamínico, éste debe reintroducirse (al menos por un tiempo), siendo usado a la mínima dosis diaria que sea efectiva.

Existe igualmente evidencia de una cierta efectividad en el uso de antihistamínicos dirigidos al receptor 2 de histamina (antiH2), al menos en casos de urticaria aguda, aunque éste no sería el tratamiento de primera línea. Entre estos fármacos se encuentran la ranitidina, la famotidina, la cimetidina y otros fármacos que habitualmente se usan para el tratamiento del reflujo gastroesofágico y la úlcera gastroduodenal.

                                                 Fuente pxhere.com

Si la urticaria es grave (con muchos habones o asociación con angioedema) o si no desaparece, es posible que su médico le sugiera tomar esteroides durante un período breve de tiempo.

Respecto al uso de corticoides (esteroides, “cortisona”) sistémicos (vía oral, intramuscular, intravenosa…), éstos no parecen ser necesarios en la mayoría de casos de urticaria. Sin embargo, cursos breves (generalmente de una semana o menos) pueden plantearse (añadiéndolos a los antihistamínicos) en pacientes con cuadros muy extensos, con angioedema acompañante o con síntomas intensos que persisten durante varios días a pesar del uso de antihistamínicos. Los corticoides no inhiben la degranulación de los mastocitos (que es lo que libera la histamina a la piel) sino que actúan suprimiendo diferentes mecanismos inflamatorios. 

El tratamiento con los antihistamínicos debería mantenerse por unos días después de dejar los corticoides, ya que algunos pacientes pueden experimentar un empeoramiento al descender la dosis diaria de corticoides, o al dejarlos por completo. Si los síntomas no recurren unos días después de dejar los corticoides, entonces es cuando puede plantearse dejar también los antihistamínicos. Por lo general los esteroides funcionan bien, pero deben evitarse en lo posible tomarlos por períodos prolongados (así como el tomarlos en cursos repetidos) porque el riesgo por lo general superará al posible beneficio, y pueden asociar efectos secundarios graves.

Las últimas guías de consenso internacionales respecto al manejo de la urticaria crónica espontánea incluyen la posible utilidad de usar montelukast, la ciclosporina y el omalizumab  como tratamientos de 3ª línea, si no hay buen control mediante antihistamínicos. 

Montelukast es un fármaco antileucotrienos con excelente perfil de seguridad y relativamente económico, que podría ser útil en algunos casos. 

La ciclosporina es un fármaco que actúa como potente inmunosupresor. Para su uso serán precisos controles (sobre todo de tensión arterial y analíticas con especial atención a la función renal) y tener en cuenta la posibilidad de infecciones (se deberá procurar una correcta prevención incluyendo calendario vacunal correcto), aunque usado de forma adecuada suele ser efectivo y seguro. 

Pero entre estos tres, solo omalizumab tiene indicación aprobada para el tratamiento de la urticaria crónica espontánea. Se trata de un anticuerpo monoclonal humanizado cuya administración se realiza mediante inyecciones subcutáneas cada 15-30 días, aunque son necesarios estudios a largo plazo que nos permitan ajustar sus indicaciones, la dosis, el tiempo de mantenimiento, la seguridad a largo plazo (aunque parece un fármaco muy seguro), y cuándo y cómo retirarlo. En cualquier caso, al retirarlo ni se ha descrito efecto rebote, ni pérdida de eficacia a largo plazo, pudiendo reintroducirse si fuese necesario consiguiendo de nuevo buenas tasas de respuesta.

Aunque no existen ensayos clínicos al respecto, también se han usado en el tratamiento de la urticaria crónica otros fármacos como sulfasalazina, colchicina, metotrexato, azatioprina, micofenolato, tacrolimus, interferón, gammaglobulinas iv, hormona tiroidea o la fototerapia.

Y hasta aquí, el tratamiento “médico” de la urticaria… sin embargo, a día de hoy muchos recomiendan además tener en cuenta ciertas indicaciones respecto a la dieta. ¿Tiene sentido? Eso lo veremos en el siguiente post.

Más información:
- Radonjic-Hoesli S, Hofmeier KS, Micaletto S, Schmid-Grendelmeier P, Bircher A, Simon D. Urticaria and Angioedema: an Update on Classification and Pathogenesis. Clin Rev Allergy Immunol. 2018;54:88-101.
- Aguilera-Insunza R, Correa H, Díaz C, Marinovic MA, Valenzuela F. Chilean guidelines for chronic urticaria. Rev Med Chil. 2018;146:1334-1342.
- Aseo R. New-onset urticaria. UpToDate (revisado a 26.02.19).
- Marín-Cabañas I, Berbegal de Gracias L, De León Marrero F, Hispán P, Silvestre JF. Manejo de la urticaria crónica espontánea en la práctica clínica diaria siguiendo las indicaciones de la guía EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO. Actas Dermosifiliogr. 2017;108:346-53.

jueves, 28 de febrero de 2019

Urticaria: “Ronchas que pican y vienen y van”


Las urticarias suponen un motivo frecuente de consulta al dermatólogo, al presentarse en forma de brotes de lesiones cutáneas, pero también al alergólogo, ante la falsa creencia de encontrarnos ante una alergia, cuando la mayoría de casos no lo son propiamente.
Se trata de un trastorno frecuente (se calcula que puede afectar a una de cada 5 personas a lo largo de la vida) y que puede aparecer a cualquier edad, aunque diversos trabajos muestran mayor tendencia en adolescentes y adultos jóvenes. Entre niños y adolescentes la urticaria aguda es más común que la crónica y esta última es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres.

Clínica:
Los habones (“ronchas”), lesiones típicas de la urticaria, son lesiones rosadas, algo pálidas en su centro, sobreelevadas (por el edema -hinchazón- que originan a nivel de la dermis superficial) típicamente pruriginosas (acompañadas de picor), y que pueden coalescer formando grandes placas. Cuando el edema es más profundo, a nivel de dermis profunda/subcutáneo o bien cuando afecta a membranas mucosas, se origina el “angioedema”, que en muchos casos también puede estar presente junto con las lesiones de urticaria. Cuando hay angioedema frecuentemente la piel de la zona tiene coloración normal.

                                          Habones
                                          
Normalmente cada lesión individual de urticaria (los habones) no suele perdurar por más de 24-48 horas de forma fija (de hecho generalmente desaparecen en 2-6 horas), si bien mientras unas desaparecen (sin dejar rastro), a la vez (o unas horas después) pueden ir apareciendo otras nuevas lesiones similares. En el caso de las lesiones de angioedema, éstas pueden ser más persistentes en el tiempo.

Si las lesiones perduran por más tiempo, o si dejan algún tipo de secuela, probablemente no estemos ante una urticaria.

Es frecuente que estas lesiones se asocien a dermografismo (fenómeno por el que se induce en la piel vasoconstricción seguida de picor, eritema e inflamación lineal), en que se inducen lesiones habonosas tras la fricción de la piel con un objeto romo.

                                         Dermografismo

Signos de alarma:
El paciente debe buscar asistencia médica urgente si presenta urticaria o angioedema y también tiene alguno de estos síntomas:
Dificultad para respirar
Opresión en la garganta
Náuseas y vómitos
Calambres o dolor de estómago
Desmayos

Diagnóstico:
El diagnóstico de urticaria es por lo general sencillo: se realiza de forma eminentemente clínica, al encontrarnos ante la aparición de habones que se acompañan de picor (o sensación de quemazón), y que típicamente van apareciendo y desapareciendo en diferentes localizaciones. Es importante procurar averiguar si existe algún posible desencadenante evidente y si existen síntomas o signos que puedan sugerir la existencia de algún trastorno sistémico o de una vasculitis. En la mayoría de casos en que no se aprecien estos signos o síntomas si se hace una analítica ésta será normal, por lo que por lo general ésta no estaría indicada de forma rutinaria, sino solo si los síntomas persisten en el tiempo.

Etiopatogenia:
Aunque la etiopatogenia de la urticaria no está completamente aclarada, sabemos que se desencadena por fenómenos inmunitarios que en ocasiones son la consecuencia de un proceso alérgico a algún alimento o medicamento, aunque en la mayor parte de casos no se encuentra desencadenante evidente, y conocemos del papel fundamental de los mastocitos, unas células cuya degranulación (“vaciado”) origina una reacción por liberación de sustancias (sobre todo la histamina) que dan origen a la clínica.

Clasificación:
Las urticarias suelen clasificarse en función de su duración y aparente origen.
Se considera urticaria aguda cuando las lesiones tienen una duración menor a 6 semanas y urticaria crónica cuando su duración es mayor. Es importante realizar dicha distinción ya que en los casos de urticaria aguda no se considera necesario por lo general realizar pruebas complementarias (como por ejemplo una analítica sanguínea). Más de dos terceras partes de los casos de urticaria son agudas.
La urticaria crónica a su vez comprende tanto a la urticaria crónica espontánea (UCE) –en que no hay una causa evidente, y que suele entenderse como un trastorno puramente inmunológico- como a las urticarias crónicas inducibles (en que se encuentra una posible causa), las cuales a su vez pueden ser físicas o no físicas.
Ejemplos de urticarias físicas son la urticaria por frío (“a frigore”), por la sudoración (urticaria colinérgica), la urticaria por presión (por ejemplo, desencadenada por el uso de ropa ajustada) o la urticaria acuagénica (que comienza tras el contacto con el agua).

Posibles causas:
Aunque en muchos casos no se encuentre un desencadenante evidente, en casos de urticaria aguda sí es más probable que pueda encontrarse un origen.
Entre las causas más frecuentes encontramos las infecciones, reacciones alérgicas a medicamentos, comidas o picaduras y la toma de antiinflamatorios.
Las infecciones (virus, bacterias, parásitos…) son una causa frecuente de urticaria en niños. A veces es difícil saber si la urticaria es secundaria a la infección o a la toma de antibióticos para dicha infección.
Los fármacos más implicados en el origen de las urticarias son los antibióticos, y sobre todo los betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas). Los antiinflamatorios no esteroideos (como ibuprofeno, AAS, naproxeno…) pueden originar estos cuadros por diferentes mecanismos.
Los insectos también pueden originar cuadros urticariales, sobre todo los del género Hymenoptera (abejas, avispas…) y Triatoma (chinches).
El látex también puede originar urticaria/angioedema en personas alérgicas.
Determinados alimentos y aditivos alimentarios pueden originar urticaria, típicamente 30 minutos tras la ingesta, siendo la leche, los huevos, los cacahuetes, el melocotón, las nueces, la soja y el trigo son los más frecuentes en niños, y pescados, mariscos, nueces y cacahuetes los más frecuentes en adultos. Respecto a los aditivos, no suelen ser los sintéticos, sino algunos colorantes naturales los más frecuentemente implicados.
Existen también alérgenos que origan estos cuadros tras contacto con los mismos, como ocurre con determinadas plantas (ortigas por ejemplo) y resinas, frutos…
Otra causa relativamente común de urticaria son reacciones infusionales: la infusión intravenosa de diferentes fármacos, que puede originarla por diferentes mecanismos inmunológicos. Esto puede ocurrir con contrastes yodados, relajantes musculares, sedantes, fármacos biológicos…
Aunque suponen una causa menos frecuente, también algunas enfermedades sistémicas pueden acompañarse de episodios de urticaria, incluyendo a las mastocitosis y a enfermedades autoinmunes como lupus sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, celiaquía, tiroiditis… Y de forma aún más excepcional, pueden aparecer acompañando cuadros de neoplasias hematológicas. En estos casos asociados enfermedades sistémicas suele tratarse de urticaria crónica.
Por otra parte, si encontramos angioedema sin asociarse a urticaria, deberían considerarse causas como origen farmacológico (por ejemplo por antihipertensivos del grupo de los IECAs), angioedema idiopático o angioedema hereditario o adquirido por deficiencia de C1 inhibidor.

Seguimiento:
Por lo general en los pacientes en los que se sospecha que la causa es alérgica -como alergias a determinados alimentos o fármacos- se recomienda sean valorados por un alergólogo. De la misma forma, aquellos pacientes con síntomas por más de varias semanas deben ser apropiadamente evaluados, y si presentan síntomas de difícil control, deberán ser remitidos a un especialista (dermatólogo o alergólogo).

Respecto a su tratamiento, podrás encontrar más información en el siguiente post (clicka aquí)

Más información:
-Radonjic-Hoesli S, Hofmeier KS, Micaletto S, Schmid-Grendelmeier P, Bircher A, Simon D. Urticaria and Angioedema: an Update on Classification and Pathogenesis. Clin Rev Allergy Immunol. 2018;54:88-101.
-Aguilera-Insunza R, Correa H, Díaz C, Marinovic MA, Valenzuela F. Chilean guidelines for chronic urticaria. Rev Med Chil. 2018;146:1334-1342.
-Aseo R. New-onset urticaria. UpToDate (revisado a 26.02.19).

viernes, 7 de diciembre de 2018

Inteligencia Artificial en Dermatología: ¿Ordenadores en vez de dermatólogos?


Actualmente estamos viviendo un cambio de paradigma en la Medicina, y es que se está produciendo un cambio desde una medicina basada en síntomas (Medicina Intuitiva), que era la que se imponía hasta hace pocas décadas, a una medicina basada en patrones (Medicina Basada en la Evidencia), que es a la que pretendemos aspirar hoy en día dentro de nuestras posibilidades, y que ya de por sí se está comenzando a convertir en una medicina basada en algoritmos (Medicina de Precisión).



La Medicina Intutitiva se basaba en definitiva en pautar el tratamiento que creemos que puede ser más apropiado para un paciente según los síntomas que presenta.
La Medicina Basada en la Evidencia se basaba en cambio en optimizar la toma de decisiones tras el estudio de pruebas científicas provenientes de investigaciones correctamente llevadas a cabo (basándose en metaanálisis, revisiones sistemáticas y ensayos clínicos controlados aleatorizados).
La Medicina de Precisión, o Medicina Personalizada, por otra parte, busca seleccionar el tratamiento de forma personalizada atendiendo a las características de cada paciente individual.

Así, el futuro ya está aquí, y los llamados “Grandes Datos” (Big Data) son la base de toda esta Medicina de Precisión. Conocemos por Big Data a una cantidad voluminosa de datos que tienen el potencial de ser extraídos para obtener de ellos información. Esta información -a nivel de la salud- puede venir de múltiples fuentes diferentes, incluyendo historias clínicas, fotografías, pruebas analíticas, radiológicas, o incluso desde sensores incluidos en nuestros móviles, portátiles, relojes, etc.  Actualmente se estima que la información acerca de datos de la salud crece exponencialmente, a aproximadamente un 50% al año.

Una vez tenemos todos estos grandes volúmenes de datos, es cuando entra en juego el aprendizaje de las máquinas (Machine Learning). Se trata de que -mediante la integración de todos estas ingentes cantidades de datos que se obtienen de los pacientes- se puedan obtener algoritmos que nos permitan conseguir (por ejemplo) llegar a un diagnóstico o seleccionar un tratamiento, y esta aplicación es lo que entendemos por Inteligencia Artificial (IA) aplicada a la medicina.

Y precisamente donde a priori es más sencillo que una máquina supere al ser humano -a nivel de la medicina- es cuando la información se base en imágenes a ser analizadas, y esto es algo fundamental en dermatología.

Ya en el año 2017 la prestigiosa revista Nature publicó un estudio en que se comparaba la precisión diagnóstica de un ordenador “entrenado” (Inteligencia Artificial) gracias al uso de algoritmos de “Deep Learning” frente a 21 médicos especialistas en Dermatología a la hora de diferenciar mediante imágenes entre lesiones cutáneas benignas y malignas (concretamente entre queratosis seborreicas –lesiones benignas- y carcinomas basocelulares o escamocelulares –lesiones malignas-, y entre lunares –lesiones benignas- y melanomas –lesiones malignas-): los resultados en precisión diagnóstica obtenidos fueron comparables entre ambos grupos (médicos y IA).
Desde entonces, se han publicado varios estudios, como otro estudio en que se comparó una IA con 95 médicos (la mayoría dermatólogos) con mayor o menor experiencia en dermatoscopia en el diagnóstico de cánceres de piel no pigmentados (que por lo general son de más difícil diagnóstico) mediante el análisis de más de 2.000 imágenes clínicas y dermatoscópicas. Como resultado, la IA obtuvo una capacidad de clasificar las lesiones comparable a la de los médicos humanos, aunque fue algo menor a la del subgrupo de médicos de mayor experiencia.

Pero igualmente, a día de hoy la FDA (Agencia Reguladora del Medicamento para Estados Unidos) ya ha aprobado (tras comprobarse su efectividad) diferentes softwares de Inteligencia artificial aplicados a la salud, la mayoría de ellos basados en imágenes. Aquí algunos ejemplos:
-La aplicación Arterys ayuda a los clínicos en el rastreo, medición y seguimento de posibles tumores malignos mediante el análisis de imágenes radiológicas.
-La aplicación Viz.AI es un software que usa algoritmos de IA para analizar imágenes de tomografía computerizada (TAC) para indicar sobre un posible ictus.
-La aplicación Aidoc es muy similar, y busca signos de hemorragia intracraneal…
-La aplicación AliveCor se basa en un software que usa los algoritmos de DA para detectar posible hiperkaliemia (elevación del potasio en sangre) a partir de la valoración de un electrocardiograma, en pacientes con insuficiencia renal u otros factores de riesgo. 
IDx-DR es una aplicación de IA para el diagnóstico precoz de retinopatía diabética mediante el análisis de imágenes de fondo de ojo en pacientes con diabetes.
-La aplicación OsteoDetect es un software de IA cuyos algoritmos permiten analizar las radiografías simples en dos planos de muñeca para poder valorar posibles signos de fractura de radio distal. 

Pero la IA no es solamente aplicable a las imágenes, sino que también se están desarrollando diversos proyectos basados en la extracción de datos de las propias historias clínicas, como ocurre con el proyecto español savana liderado por el Dr. Ignacio Hernández Medrano.

En cualquier caso, la IA NO es perfecta; es especialmente útil ante patrones que se repiten, pero no tanto ante lo “raro”, lo “nuevo”… las “enfermedades raras”.  Tampoco las máquinas tienen empatía, ni pueden confortar o consolar.

Y aunque es evidente que aún queda un largo camino por recorrer para la Inteligencia Artificial en la medicina en general, y la dermatología en particular, no podemos negar la evidencia de su utilidad, ni volverle la espalda, sino que los profesionales sanitarios debemos considerarla un complemento, una herramienta más que puede ayudarnos en nuestro trabajo para poder desarrollar a esta “medicina de precisión” que iremos viendo en un futuro próximo.

Por otro lado, se estima que para el año 2021 existan 6.3 billones de personas con acceso a un Smartphone, por lo que el acceso desde el móvil a este tipo de tecnologías podría facilitar un acceso más universal y con un coste más bajo a determinados diagnósticos y seguimientos.

Más información:
- Esteva A, Kuprel B, Novoa RA, Ko J, Swetter SM, Blau HM, Thrun S. Dermatologist-level classification of skin cancer with deep neural networks. Nature. 2017;542:115-118.
- Mar VJ, Scolyer RA, Long GV. Computer-assisted diagnosis for skin cancer: have we been outsmarted? Lancet. 2017;389:1962-1964.
- Tschandl P, Rosendahl C, Akay BN, Argenziano G, Blum A, Braun RP, et al. Expert-Level Diagnosis of Nonpigmented Skin Cancer by Combined Convolutional Neural Networks. JAMA Dermatol. 2018 Nov 28. [Epub ahead of print]
- Haenssle HA, Fink C, Schneiderbauer R, Toberer F, Buhl T, Blum A,et al. Man against machine: diagnostic performance of a deep learning convolutional neural network for dermoscopic melanoma recognition in comparison to 58 dermatologists. Ann Oncol. 2018;29:1836-1842.
- Marchetti MA, Codella NCF, Dusza SW, Gutman DA, Helba B, Kalloo A. Results of the 2016 International Skin Imaging Collaboration International Symposium on Biomedical Imaging challenge: Comparison of the accuracy of computer algorithms to dermatologists for the diagnosis of melanoma from dermoscopic images. J Am Acad Dermatol. 2018;78:270-277.
- Brinker TJ, Hekler A, Utikal JS, Grabe N, Schadendorf D, Klode J Skin Cancer Classification Using Convolutional Neural Networks: Systematic Review. J Med Internet Res. 2018;20:e11936.

martes, 20 de noviembre de 2018

Slime: una moda que puede ser perjudicial para la piel de nuestros niños


Una moda que ultimamente causa furor entre los niños y preadolescentes es la del slimeuna especie de masa elástica y algo viscosa que manipulan y moldean a su antojo.
Pero en muchos casos buena parte del entretenimiento que supone para los niños es que ellos mismos pueden prepararlo de forma “casera”.

De hecho, según Google (a través de su plataforma Google Trends, con la cual podemos obtener estadísticas de búsquedas en google), la búsqueda más realizada en 2017 para todo el mundo sobre “cómo hacer algo” (‘how to’) fue precisamente cómo fabricar slime. Para España, si bien no fue la primera búsqueda, estuvo entre las 5 primeras.



Pero de forma paralela, coincidiendo con la aparición de esta moda, se han publicado diferentes estudios en los cuales se refleja la aparición de eccemas (dermatitis) de contacto -e incluso quemaduras químicas- en relación a la preparación o manipulación del slime.

Dichas dermatitis afectan sobre todo (como es de esperar) a la piel de las manos, pero también pueden originarse alteraciones en las uñas, como puede ser la onicomadesis.

Estas dermatitis podían ser de tipo alérgico (una verdadera alergia a algún componente del slime) o de tipo irritativo (irritación de la piel por alguna sustancia “irritante” contenida en la mezcla, sin suponer una auténtica alergia).

Entre los componentes que podemos encontrar en estas diferentes recetas caseras pueden estar diferentes pegamentos/colas, jabones/detergentes, espuma de afeitar o líquido de lentillas.

Las dermatitis alérgicas de contacto suelen estar originadas por sustancias que podemos encontrar en estas recetas caseras (o en las formas comercializadas), como es el caso de conservantes como las tiazolinonas o el polivinil-acetato (que pueden estar presentes sobre todo en los pegamentos) o parabenos y determinadas fragancias (sobre todo presentes en los detergentes).

En cambio, las dermatitis irritativas de contacto suelen estar originadas por sustancias como el ácido bórico (compuesto que le otorga al slime sus propiedades elásticas, y que también puede dar lugar a quemaduras químicas, y presente como conservante en líquidos de lentillas y algunos cosméticos) o bórax (químicamente muy próximo, y que se usa como producto de limpieza), el laurilsulfato sódico o los alcoholes que pueden estar contenidos en estos ingredientes.

Las propias propiedades oclusivas del slime y su alto contenido en agua también favorecen la irritación cutánea.

Más información:
-Google's Year in Search. Google Trends. https://trends.google.com/trends/yis/2017
- Gittler JK, Garzon MC, Lauren CT. “Slime” may not be so benign: a cause of hand dermatitis. J Pediatr. 2018;200:288.
-Aerts O, De Fré C, van Hoof T, Ghys K, Ortopelea RA, Lambert J. “Slime”: A new fashion among children causing severe hand dermatitis. Contact Dermatitis. 2018;79:385-387.
-Asher C, Dalan R, Aly MI. “Home-made slime”: a novel cause for paediatric burns’ referrals; do we need to raise awareness? Burns. 2018;44:1613.
-Zhang AJ, Boyd AH, Asch S, Warshaw EM. Allergic contact dermatitis to slime: The epidemic of isothiazolinone allergy encompasses school glue. Pediatr Dermatol. 2018 Oct 15. doi: 10.1111/pde.13681. [Epub ahead of print]

viernes, 2 de noviembre de 2018

Técnica de vendajes húmedos en el manejo de la dermatitis atópica


La mayoría de casos de dermatitis atópica pueden ser controlados mediante el uso de tratamiento tópico (cremas), usando emolientes (hidratantes) como mantenimiento y corticoides tópicos en caso de brotes. Sin embargo, en algunos casos el tratamiento tópico se antoja insuficiente, y es necesario recurrir a tratamientos sistémicos (inmunosupresores) –no exentos de posibles efectos adversos y que precisan controles- o a la fototerapia –no disponible en todos los centros, y que requiere de tiempo para poder completar las sesiones-.

La técnica de vendajes húmedos (TVH, técnica de gasas o compresas húmedas, Wet wrap therapy) es una opción terapéutica a tener en cuenta para procurar control de los brotes de dermatitis a corto plazo antes de recurrir al uso de inmunosupresores o fototerapia.

De hecho, en las guías de consenso para el tratamiento de la dermatitis atópica publicadas en la revista de la Academia Europea de Dermatología en 2018 consideran a la TVH como una alternativa en el tratamiento de la Dermatitis Atópica moderada, al mismo nivel que el uso de tacrolimus, esteroides tópicos de media/alta potencia o la fototerapia y se le otorga a su uso un alto grado de recomendación en el control de los brotes.

Es una técnica de tratamiento que básicamente consiste en la aplicación sobre la piel dañada (habitualmente, en relación a eccemas) de una mezcla de crema hidratante y crema con corticoide, sobre la cual se aplicará una capa de tejido (vendas o prenda de ropa) humedecida, sobre la cual a su vez se colocará una nueva capa de tejido seco. En cualquier caso, existen diferentes modalidades de tratamiento.

Frecuentemente se recomienda que el niño (o adulto) a tratar tenga previamente un baño o una ducha, y tras salir, secar la piel a medias, para favorecer la humedad que es parte básica de la técnica.

Respecto a las cremas aplicadas sobre la piel alterada, lo más habitual es que se trate de un corticoide diluido en crema hidratante (generalmente una parte de corticoide por varias (una a nueve) partes de crema hidratante, aunque algunos estudios se han realizado usando el cortioide sin diluir, o incluso con emolientes (hidratantes) sin corticoide asociado. Por lo general se usan corticoides de potencia débil o media, aunque en algunos casos se han usado corticoides de alta potencia. Habitualmente, si el corticoide es de más alta potencia, se suele recomendar su uso más diluido respecto al hidratante.

Una vez se aplicó la crema, la primera capa (humedecida) puede corresponder a un vendaje de algodón, a gasas, compresas… pero también a una prenda de ropa (por ejemplo, un pijama) que preferiblemente le quede algo estrecha al paciente, capa sobre la cual ya se colocará la otra capa de tejido ya seca. Recientemente un estudio propuso que esta primera capa de tejido humedecida fuese pasada brevemente por la secadora antes de ser aplicada sobre la piel, lo cual podría disminuir mucho la sensación de incomodidad asociada a la humedad. Algunos autores también proponen como alternativa que esta primera capa de tejido se coloque seca, siendo luego pulverizada con agua templada concretamente en las zonas donde se aplicó la crema.  

Existen múltiples vídeos tutoriales sobre la técnica.




Sobre el tiempo de duración de los ciclos de tratamiento con TVH, no suelen sobrepasar las dos semanas, dejando los vendajes aplicados sobre la piel por 8-24 horas al día.

En algunos centros (sobre todo en el norte de Europa) esta técnica suele realizarse bajo ingreso hospitalario del paciente, si bien por lo general en nuestro medio suele recomendarse para su uso domiciliario. En cualquier caso, el uso de esta técnica debe ser siempre indicada por un médico, quien le explicará la forma concreta en que deberá realizarla, y que deberá supervisar la evolución del proceso.

De forma teórica, su efectividad parece relacionada con lograr una mejor penetración del corticoide, logrando además una menor pérdida transepidérmica de agua y actuando como barrera física que impide el rascado.

Varios estudios han mostrado resultados prometedores del uso de TVH en el manejo de la Dermatitis Atópica, con altas tasas de efectividad (con mejores resultados a los obtenidos aplicando el corticoide tópico de la manera convencional) y buen perfil de seguridad. La mayoría de estudios en que se evaluó la técnica fueron desarrollados sobre niños con dermatitis atópica, aunque también hay estudios centrados en adultos.

Además la TVH también se ha aplicado en el tratamiento de otros trastornos cutáneos, incluyendo dermatitis inespecíficas, eccemas numulares, eccema crónico de manos, eritrodermias, psoriasis, prurito, linfomas cutáneos-síndrome de Sezary, dermatomiositis, prúrigo nodular, pitiriasis rubra pilar y un amplio abanico de enfermedades ampollosas autoinmunes.

En cualquier caso, el número de pacientes tratados en estos estudios fue bajo, y aunque parece un método seguro de tratamiento, debemos tener en cuenta que entre sus potenciales efectos secundarios se encuentran aquellos derivados de la posible absorción sistémica (más allá de la piel) de los corticoides (incluso originando supresión del eje hipotálamo-hipofisario), que parece directamente relacionada con la cantidad total de corticoides usada y su concentración (siendo mucho más improbable ante corticoides muy diluidos). También se ha descrito un discreto aumento de las infecciones cutáneas bacterianas en los pacientes tratados (favorecidas por el propio corticoide y la oclusión de la piel), y puede existir una cierta incomodidad asociada al tratamiento, además de ser una técnica que requiere cierto tiempo para ser aplicada.

En 2017 se publicó por parte de investigadores españoles una revisión sistemática de lo publicado acerca de la TVH en dermatitis atópica, y con esta se concluyó que existía una pobre calidad de la evidencia de estos estudios, por lo que se recomendó la realización de nuevos ensayos clínicos con mayor calidad metodológica (más pacientes, comparación con otras alternativas de tratamiento aparte de corticoides tópicos, más búsqueda activa de posibles efectos adversos asociados, más tiempo de seguimiento…) con los cuales poder obtener conclusiones aún más fiables.

Más información:
-González-López G, Ceballos-Rodríguez RM, González-López JJ, Feito Rodríguez M, Herranz-Pinto P. Efficacy and safety of wet wrap therapy for patients with atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol. 2017;177:688-695.

-Janmohamed SR, Oranje AP, Devillers AC, Rizopoulos D, van Praag MC, Van Gysel D, Goeteyn M, de Waard-van der Spek FB. The proactive wet-wrap method with diluted corticosteroids versus emollients in children with atopic dermatitis: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Am Acad Dermatol. 2014;70:1076-82.

-Andersen RM, Thyssen JP, Maibach HI. The role of wet wrap therapy in skin disorders – a literature review. Acta Derm Venereol. 2015;95:933-9.

-Xu W, Li Y, Chen Z, Liu T, Wang S, Li L. Wet-wrap therapy with halometasone cream for severe adult atopic dermatitis. Postgrad Med. 2018;130:470-476.

-Wollenberg A, et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32:657-82.